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蝙蝠葛诺林碱对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用被引量：1: 2020年; 目的:观察蝙蝠葛诺林碱对大鼠持续性局灶性脑缺血的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(Sham)、缺血模型组(Isch)、蝙蝠葛诺林碱(10 mg·kg^-1·d^-1与20 mg·kg^-1·d^-1)治疗组,尼莫地平组(阳性对照,0.8 mg·kg^-1)和溶剂组(阴性对照)。大鼠持续缺血24 h后观察各组的神经行为变化,检测脑梗死体积、脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组相比,蝙蝠葛诺林碱可以剂量依赖性改善大鼠持续性局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积,降低脑组织MDA水平,提高SOD活性(P<0.05);高剂量组的作用与尼莫地平作用相似。结论:蝙蝠葛诺林碱可通过增强脑组织SOD活性,提高清除氧自由基能力,从而发挥对脑缺血损伤的保护作用。; 倪岚郭莲军; 关键词：脑缺血脑梗死体积丙二醛超氧化物歧化酶

同型半胱氨酸对血管内皮细胞NF-κB的激活及其机制的探讨被引量：13: 2007年; 目的探讨同型半胱氨酸(HCY)对血管内皮细胞核因子-κB(NF-κB)的激活及其机制,以明确HCY在动脉粥样硬化发病过程中的作用。方法从人脐静脉分离血管内皮细胞;用电泳迁移率和免疫荧光方法检测NF-κB的活性;用免疫印迹实验检测κB抑制蛋白(IκB-α)的磷酸化。结果电泳迁移率变动实验(EMSA)证明HCY可以时间依赖性和浓度依赖性地激活血管内皮细胞NF-κB;免疫荧光共聚焦显微镜可见在HCY刺激后的血管内皮细胞,大量的NF-κB-P65蛋白从细胞质转移入细胞核内,故NF-κB-P65蛋白染色在细胞核内呈强阳性,而细胞质内染色较弱;Westernblot证明HCY能明显地诱导血管内皮细胞IκB-α的磷酸化。结论HCY可能通过增强IκB-α的磷酸化,抑制血管内皮细胞IκB-α的活性,从而激活NF-κB,在转录水平对下游的趋化因子和黏附因子产生调节作用,促进动脉粥样硬化的形成和发展。; 倪岚沈关心王国平; 关键词：同型半胱氨酸核因子-ΚB 内皮细胞

蝙蝠葛诺林碱对原代培养大鼠皮层神经元氧糖剥夺损伤的保护作用: 2020年; 目的观察蝙蝠葛诺林碱对大鼠皮层神经元氧糖剥夺损伤(OGD)的保护作用及其机制。方法运用噻唑蓝(MTT)、流式细胞技术、二氯二氢荧光素二乙酯DCFH-DA荧光探针和阳离子荧光染色剂JC-1,检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位MMP。结果蝙蝠葛诺林碱(0.1,1,10μg·mL^-1)能减轻OGD复灌对大鼠皮层神经元的损伤,有效降低OGD复灌后细胞内ROS的产生及稳定线粒体膜电位。结论蝙蝠葛诺林碱在离体水平显著改善OGD复灌损伤所致的毒性作用,其抗损伤机制与抑制细胞内活性氧生成、稳定线粒体膜电位、保护线粒体功能有关。; 倪岚徐旭林吕青郭莲军; 关键词：氧糖剥夺活性氧线粒体膜电位

气体信号分子NO对可卡因戒断所致的大鼠成瘾记忆的影响: 目的一氧化氮(NO)作为一种内源性气体信号分子,在中枢神经系统发挥广泛的生物学效应。有研究报道NO参与可卡因等药物成瘾的形成过程。近年来的研究发现,可卡因成瘾戒断会导致伏隔核(NAc)区突触表面的AMPA受体表达上调,...; 陈建国杨远坚吴鹏飞陆海峰王芳金悠倪岚范军

同型半胱氨酸对血管内皮细胞NF-κB的激活及其机制的探讨: 目的在动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)的发病过程中，一些致病因子刺激动脉壁细胞高度表达单核细胞趋化蛋白1(Monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1)，从...; 倪岚; 关键词：同型半胱氨酸内皮细胞动脉粥样硬化; 文献传递

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倪岚