赵阳
- 作品数：7 被引量：33H指数：4
- 供职机构：邯郸市中心医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金邯郸市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 类风湿关节炎患者血清DKK-1,CCL21水平与体液免疫指标的相关性研究被引量：4
- 2022年
- 目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清Dickkopf-1(DKK-1),趋化因子(chemokine,CCL)21水平与体液免疫指标的相关性。方法选择2018年3月~2020年6月邯郸市中心医院免疫科收治的120例RA患者(RA组)和117例体检志愿者(对照组),根据28个关节疾病活动度(disease activity score 28,DAS28)评分将RA组分为低度组(2.6~3.2分,38例)、中度组(3.3~5.1分,50例)和重度组(>5.1分,32例)。检测血清DKK-1,CCL21,免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白E(IgE)、补体C3和补体C4水平。分析DKK-1,CCL21与IgG,IgA,IgM,IgE,补体C3,补体C4之间相关性。结果RA组血清DKK-1(72.14±15.26 pg/ml),CCL21(285.16±32.16 pg/ml),IgG(16.35±4.56 g/L),IgA(3.65±0.52 g/L)和IgM(1.95±0.42 g/L)水平高于对照组(43.26±7.46 pg/ml,170.06±20.41pg/ml,10.35±1.65g/L,2.02±0.24g/L,1.42±0.39g/L),差异均有统计学意义(t=10.061~32.803,均P<0.05),补体C3(1.05±0.16 g/L)和补体C4(0.15±0.07 g/L)水平低于对照组(1.39±0.25g/L,0.36±0.11g/L),差异均有统计学意义(t=12.502,17.579,均P<0.05)。重度组血清DKK-19(83.26±3.09 pg/ml),CCL21(310.06±6.45 pg/ml),IgG(19.84±0.68 g/L),IgA(4.14±0.03 g/L)和IgM(2.28±0.06 g/L)水平高于中度组(74.90±6.59 pg/ml,289.75±12.54 pg/ml,17.40±2.11 g/L,3.71±0.26 g/L,2.03±0.16 g/L)和轻度组(59.15±2.34 pg/ml,258.15±4.06 pg/ml,12.03±0.21 g/L,3.16±0.02 g/L,1.57±0.03 g/L),差异均有统计学意义(t=6.322~162.999,均P<0.05);补体C3和补体C4水平低于中度组(1.18±0.02 g/L vs 1.07±0.05 g/L,0.20±0.01 g/L vs 0.16±0.04 g/L)和轻度组(0.91±0.02 g/L,0.09±0.01 g/L),差异均有统计学意义(t=5.536~45.847,均P<0.05)。中度组血清DKK-1,CCL21,IgG,IgA和IgM水平高于轻度组(t=12.993~17.468,均P<0.05);补体C3和补体C4水平低于轻度组(t=18.607,10.527,均P<0.05),差异均有统计学意义。RA患者血清DKK-1和CCL21水平与IgG,IgA和IgM呈正相关(r=0.742~0.805,均P<0.05),与补体C3和补体C4水平呈负�
- 刘素芳赵阳贾彬李俊芳
- 关键词：类风湿关节炎DICKKOPF-1体液免疫
- 非诺贝特通过上调PPARα抑制LPS诱导的THP-1细胞TLR4表达的实验研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨PPARα激动剂非诺贝特对LPS诱导的人单核细胞系THP-1细胞TLR4表达的调控作用,以及潜在的分子机制。方法将THP-1细胞分为4组即对照组(Control组)、LPS组、LPS+非诺贝特(LPS+Feno组)和LPS+非诺贝特+PPARα拮抗剂GW6471组(LPS+Feno+GW组)。在干预4小时后使用qPCR法和western blotting法对THP-1细胞TLR4和PPARαmRNA和蛋白的表达水平进行检测。结果与Control组相比较,在LPS干预4小时后THP-1细胞TLR4mRNA和蛋白的表达水平明显增加,PPARαmRNA和蛋白的表达水平明显下降,差异均有显著统计学意义(P均<0.05);但LPS组较LPS+Feno组TLR4表达的增加水平和PPARα表达的下降水平更加明显,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。同时,在LPS刺激状态下非诺贝特对于TLR4和PPARαmRNA和蛋白的表达的改善作用可被PPARα拮抗剂GW6471显著抑制,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。结论在LPS诱导的炎症状态下,非诺贝特可以通过上调PPARα的转录合成抑制THP-1细胞TLR4表达,最终减轻炎症水平。研究表明非诺贝特具有潜在的炎症调控作用,为非诺贝特等PPARα激动剂应用于炎症性疾病的临床治疗奠定了一定的理论基础。
- 王卫远李俊芳聂尚燕刘曦赵阳
- 关键词：非诺贝特THP-1细胞TOLL样受体4
- 大动脉炎合并中枢系统病变研究进展被引量：3
- 2017年
- 大动脉炎（Takayasu arteritis aortitis,TA）是全身免疫血管炎的一种,是指主动脉及其主要分支动脉的慢性进行性非特异性肉芽肿性病变,可引起不同部位血管的狭窄或闭塞,少数患者可因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。
- 徐建萍赵阳李俊芳贾彬王卫远刘曦
- 关键词：肉芽肿性病变大动脉炎全身免疫动脉扩张血管炎
- 紫草素对荷肝癌大鼠免疫功能的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨紫草素(Shikonin)对荷肝癌大鼠免疫功能的影响及其作用机制。方法:采用腋窝皮下注射肝癌Wal ker-256细胞的方法建立荷肝癌移植瘤大鼠模型,设紫草素[40、20、10 mg/(kg·d)]组和顺铂[2 mg/(kg·d)]组(n=20),腹腔注射给药,疗程14天。观察大鼠瘤体生长状况并计算抑瘤率,苏木精-尹红(HE)染色观察瘤体组织形态结构;噻唑蓝(MTT)比色法测定脾淋巴细胞转化率;酶联免疫吸附法(ELI SA)测定血清白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);流式细胞术(f l owcyt omet r y,FCM)检测血液T淋巴细胞亚群CD4^+、CD8^+百分率并计算CD4^+/CD8^+比值。结果:与模型组比较,紫草素组荷肝癌大鼠瘤体缩小且硬度降低,瘤体组织呈现细胞皱缩、组织片状坏死等病理性改变;紫草素各剂量组抑瘤率升高(P<0. 05);紫草素[40、20 mg/(kg·d)]组脾淋巴细胞转化率升高(P<0. 05),血清中IL-2、TNF-α含量降低(P<0. 05),紫草素[40 mg/(kg·d)]组大鼠血液中CD4^+百分率升高(P<0. 05)、紫草素[40、20 mg/(kg·d)]组大鼠CD8^+降低且CD4^+/CD8^+比值升高(P<0. 05)。结论:紫草素具有提高荷肝癌大鼠免疫功能的作用;其机制可能与紫草素能够有效提高脾淋巴细胞转化率,降低IL-2、TNF-α含量以及提高CD4^+百分率、降低CD8^+百分率而提高CD4^+/CD8^+比值有关。
- 赵阳
- 关键词：肝癌免疫功能紫草素
- Toll样受体4在强直性脊柱炎患者中的表达及意义
- <正>强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种以骶髂关节和脊柱关节慢性炎症为主的全身性自身免疫性疾病,以中轴关节炎性反应为特征,并可伴有一系列关节外症状[1]。AS起病隐匿,致残率高,迄今...
- 赵阳刘素芳李俊芳徐建萍王卫远李志英
- 文献传递
- 痹祺胶囊联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的临床研究被引量：9
- 2021年
- 目的观察痹祺胶囊联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的临床疗效。方法选取2018年5月-2020年12月邯郸市中心医院收治的200例类风湿关节炎患者,根据信封抽签法将患者分为对照组和观察组,每组各100例。对照组温水送服甲氨蝶呤片,7.5 mg/次,1次/周。观察组在对照组的基础上温水送服痹祺胶囊,4粒/次,3次/d。两组连续治疗12周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组C反应蛋白(CRP)、类风湿因子滴度(RF)、抗链球菌溶血素"O"(ASO)、红细胞沉降率(ESR)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)及补体C3、C4水平。结果治疗后,观察组的临床总有效率为83.00%,显著高于对照组的69.00%(P<0.05)。治疗后,两组CRP、ASO、ESR和RF水平均显著下降(P<0.05);治疗后,观察组的风湿四项指标水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组IgG、IgA、IgM均较治疗前下降(P<0.05);治疗后,观察组的IgA、IgM、IgG均低于对照组(P<0.05)。两组治疗前后补体C3、C4组间对比均未见统计学差异。结论痹祺胶囊联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎患者,可有效控制疾病进展,调节血清免疫球蛋白水平,提高治疗效果。
- 刘素芳赵阳贾彬李俊芳
- 关键词：痹祺胶囊类风湿关节炎免疫球蛋白A免疫球蛋白M补体C3
- 白芍总苷对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响及机制被引量：10
- 2021年
- 目的:探究白芍总苷(TGP)对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡以及炎症反应的影响及其作用机制。方法:将人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)分为对照组、模型组和干预组,其中对照组细胞常规培养;模型组和干预组细胞使用肿瘤坏死因子(TNF)-α10 ng/mL培养建立RA体外细胞模型;随后干预组细胞使用TGP 62.5μg/mL培养,对照组和模型组细胞使用等量生理盐水培养;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞的凋亡率;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)水平;Western Blotting检测磷酸化JAK2蛋白(p-JAK2)、磷酸化STAT1蛋白(p-STAT1)以及磷酸化STAT3蛋白(p-STAT3)的表达水平。结果:CCK-8和TUNEL结果显示TGP可抑制HFLS-RA细胞增殖,促进细胞凋亡;ELISA结果显示TGP可降低细胞中IL-6和VEGF的水平;Western Blotting实验显示TGP可降低p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达水平(P<0.05)。结论:TGP可通过调节JAK/STAT信号通路抑制HFLS-RA细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制滑膜细胞炎症反应和血管生成。
- 赵阳刘素芳苏亚双李俊芳马向波娄重章孙琦
- 关键词：白芍总苷类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞白细胞介素-6血管内皮生长因子JAK/STAT信号通路
