李芳
- 作品数：8 被引量：31H指数：3
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 解脲脲原体LAMPs激活核因子κB诱导人单核细胞表达诱导型一氧化氮合酶和前炎症因子被引量：2
- 2009年
- 目的分析解脲脲原体(Uu)的脂质相关膜蛋白(LAMPs)对人单核细胞(THP-1)表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和前炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法用Uu的LAMPs刺激人单核细胞后,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)的激活和iNOS基因的表达,格氏试剂测定NO,ELISA法测定IL-1β、TNF-α和IL-6的含量。结果Uu LAMPs通过激活NF-κB诱导人单核细胞表达iNOS,且能以时间和剂量依赖方式刺激人单核细胞产生NO,诱导表达前炎症因子(IL-1β、TNF-α和IL-6);NF-κB抑制剂PDTC可抑制NF-κB的激活、iNOS的表达及NO的产生。结论Uu LAMPs通过激活NF-κB途径诱导人单核细胞表达iNOS和前炎症因子,可能是产生某些疾病的一个重要的因素。
- 邓仲良吴移谋曾焱华陈丽丽游晓星杨贇李芳
- 关键词：解脲脲原体脂质相关膜蛋白核因子ΚB诱导型一氧化氮合酶人单核细胞
- Apelin促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PI3K/Akt信号通路研究
- 目的:研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13是否通过PI3K/Akt信号通路影响血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的生长增殖,发现apelin-AP...
- 陈临溪李芳张先慧高晶李兰芳秦旭平廖端芳
- 文献传递
- PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文)被引量：6
- 2011年
- 本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.
- 毛小环苏桃张先慧李芳秦旭平廖端芳李兰芳陈临溪
- 关键词：APELINAPJPI3K血管内皮细胞单核细胞
- Apelin促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PI3K／Akt信号通路研究
- 2009年
- 目的：研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13是否通过P13K／Akt信号通路影响血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的牛长增殖，发现apelin—APJ系统促血管平滑肌细胞增殖的新的信号转导机制；方法：培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞，噻唑蓝比色法（MTT）观察VSMCs增殖；Westernblot检测P13K等信号蛋门表达。结果：Western blot检测结果显尔，apelin-13（0、0．5、1、2、4gmol／L）刺激大鼠血管平滑肌细胞P13K磷酸化、Akt磷酸化增加，以1p．M最为明显；lgMapelin-13分别刺激大鼠VSMCs0、5、15、30、45、60min，P13K磷酸化、Akt磷酸化表达在30min时最为明显，P13K阻断剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的P13K磷酸化及Akt磷酸化表达，Akt阻断剂1701．1明显抑制apelin—13诱导的Akt磷酸化、ERK1／2磷酸化及cyclinDl表达，MTT法显示P13K抑制剂LY294002和Akt抑制剂1701—1能明显抑制apelin--13诱导的VSMCs增殖；结论：Apelin-13通过P13K／Akt信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖。
- 陈临溪李芳张先慧高晶李兰芳秦旭平廖端芳
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖AKT信号通路APELINP13K/AKTLY294002主动脉血管平滑肌细胞
- 大鼠心肌APJ受体及caveolin-1/ERK1/2表达的年龄变化研究被引量：8
- 2008年
- 目的apelin是新发现的内源性肽,其受体是G蛋白偶联受体APJ,该实验比较不同年龄大鼠心肌APJ受体及信号分子caveolin-1/ERK1/2的表达差异。方法采用West-ern blot方法观察胎鼠、乳鼠、成年鼠、老龄鼠等不同年龄阶段心肌组织APJ受体、ERK1/2、pERK1/2、caveolin-1的表达及其增龄性变化。结果随年龄增长APJ受体、caveolin-1表达增加,ERK1/2及pERK1/2随年龄增长表达减少。结论APJ受体及其caveolin-1/ERK1/2途径可能与心脏的生长发育、衰老过程有关。
- 封芬潘伟男陈锋秦旭平张先慧李芳朱炳阳陈临溪
- 关键词：APELIN心肌CAVEOLIN
- Apelin促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PI3K/Akt信号通路研究
- 陈临溪李芳张先慧高晶李兰芳秦旭平廖端芳
- 血管新生机制的研究进展被引量：13
- 2007年
- 血管新生是指产生新的血管或从已存在的血管形成毛细血管的过程。血管新生包括血管形成和血管生成两种形式。血管形成是来源于骨髓的血管内皮祖细胞（endothelial Drogenitorcell，EPC）或干细胞，经过动员、增殖、分化和重塑形成新的血管。而血管生成是微血管以出芽的方式，从已存在的血管床长出，并形成新的血管分支及毛细血管丛，是已存在于血管内的成熟的经过充分分化了的内皮细胞增殖、迁移和重塑的结果。
- 李芳张先慧陈临溪
- 关键词：血管新生机制内皮细胞增殖血管内皮祖细胞血管形成毛细血管血管分支
- 核因子κB与动脉粥样硬化新进展被引量：2
- 2008年
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种炎症性病变,它以血管壁上巨噬细胞源性的泡沫细胞和大量趋化因子、细胞因子和生长因子堆积为主要特征。这些因子调节着固有细胞的迁移、分化和转归,最终影响动脉粥样硬化斑块形成,其中一个关键的调节因子就是转录因子核因子-κB(NF-κB)。过去它都被一直认为是一个促进动脉粥样硬化的因子,主要是由于它调节许多与动脉粥样硬化有关促炎基因的表达。最近有文献报道说NF-κB有可能在促炎、抗炎、细胞的生存和增值方面巧妙地监护着动脉粥样硬化过程的平衡。因此,本文就NF-κB与动脉粥样硬化病变有关的启动、泡沫细胞的形成、炎症、免疫、平滑肌细胞增值、纤维帽形成、细胞凋亡关系的新进展作一综述。
- 张先慧李芳高晶陈临溪
- 关键词：核因子ΚB动脉粥样硬化炎症
