张东方
- 作品数：25 被引量：408H指数：12
- 供职机构：广州医学院更多>>
- 发文基金：广州市科技攻关项目广州市科委科技攻关项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 18β-甘草次酸和甘草酸对人肝癌细胞增殖的抑制和诱导分化作用被引量：70
- 2002年
- 目的 :探讨 18β -甘草次酸 (18β -GA)和甘草酸 (GL)对BEL - 74 0 2人肝癌细胞增殖的抑制和诱导分化作用。方法 :用此两种药物处理BEL - 74 0 2细胞 ,测定其对增殖的抑制作用 ,用病理图文分析系统测定细胞的核质比例 ,用RIA法测定AFP分泌量 ,用酶学方法测定细胞内各种酶的比活性。结果 :6 0 μmlo/L、90 μmlo/L、12 0 μmlo/L、18β -GA和 2 5mmlo/L、5mmlo/L、10mmlo/LGL处理细胞 4d后 ,细胞增殖抑制率分别为 32 2 %、5 9 4 %、85 1%和 2 7 7%、6 1 7%、84 8%。 6 0 μmlo/L 18β -GA和 2 5mmlo/LGL处理 4d ,细胞核质比例、AFP分泌量和γ -谷氨酰转肽酶比活性均显著下降 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,代表细胞分化的鸟氨酸氨基甲酰转移酶、酪氨酸 -a-酮戊二酸转氨酶和碱性磷酸酶比活性则显著升高 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。结论 :18β -GA和GL有抑制人肝癌细胞增殖和诱导其分化作用 ,且在同等效果下 18β -GA所需的浓度比GL的浓度低约 4
- 黄炜黄济群张东方廖兆全
- 关键词：肝癌18Β-甘草次酸甘草酸细胞增殖细胞分化体外研究
- 甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca^(2+)的相关性研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨甘草酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,了解凋亡发生与细胞内Ca2+的相关性。方法MTT比色法测定细胞增殖能力,末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法、An-nexinV流式细胞仪法和单细胞凝胶电泳(彗星试验)法检测凋亡细胞,Fura-2荧光负载方法测定[Ca2+]i的变化。结果从5mmol/L甘草酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为15.84mmol/L。7.5mmol/L和10.0mmol/L甘草酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.05和P<0.01)。甘草酸处理组的[Ca2+]i明显低于对照组(P<0.05)。甘草酸与BAPTA-AM组合处理组的凋亡率明显高于单纯的7.5mmol/L处理组(P<0.05和P<0.01)。结论甘草酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用;其诱导凋亡可能与细胞内Ca2+水平下调有关。
- 陈新美黄炜张志凌张东方杨凤仪
- 关键词：甘草酸细胞内CA2+
- BEL-7402人肝癌细胞分化指标的研究被引量：21
- 2001年
- 目的 探讨肝癌细胞分化的特异指标。方法 用公认的细胞分化诱导剂维甲酸 (RA)、丁酸钠 (SB)和肝细胞毒剂四氯化碳处理 BEL- 740 2人肝癌细胞 ,观察细胞增殖、软琼脂集落形成率、核质比例和各项生化指标的变化。结果 1 0 μmol/L RA、2 .5mmol/L SB和 1 mmol/L CCl4 均显著抑制肝癌细胞增殖 ,并使其软琼脂集落形成率明显减少 (P<0 .0 5) ,但 RA和 SB处理后 ,细胞核质比例明显减小 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5) ,鸟氨酸氨基甲酰转移酶 (OCT)、酪氨酸 -α-酮戊二酸转氨酶 (TAT)和碱性磷酸酶 (ALP)比活力明显升高 ,AFP分泌量和 -谷氨酰转肽酶 ( - GT)比活力明显下降 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5) ,而 CCl4 对核质比例和上述生化指标的影响则与 RA和 SB相反。结论 细胞核质比例、AFP分泌量、TAT、OCT和 ALP比活力可作为判断肝癌细胞分化的有用指标 ,其变化与毒性反应有明显的区别。
- 黄炜黄济群彭安张东方
- 关键词：肝癌细胞分化维甲酸丁酸钠四氯化碳
- 羟基喜树碱抗高转移性人肺癌细胞增殖和侵袭的研究
- 2002年
- 目的:研究10-羟基喜树碱抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法:10-羟基喜树碱作用于克隆化高转移人肺癌细胞(PGCL3),用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果:10-羟基喜树碱可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性,IC_(50)为0.17μmol/L;0.25μmol/L和0.5μmol/L10-羟基喜树碱能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P<0.01)且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P<0.01);软琼脂集落形成率也显著降低。结论:10-羟基喜树碱有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用。其抗侵袭机理是通过对侵袭各个基本环节的抑制实现的。
- 张东方黄炜黄济群廖兆全
- 关键词：肺肿瘤10-羟基喜树碱增殖
- 甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca^(2+)的关系被引量：6
- 2007年
- 陈新美黄炜张志凌张东方杨凤仪
- 关键词：甘草酸细胞内CA^2+
- 桂皮酸诱导BEL-7402人肝癌细胞分化的研究被引量：29
- 2000年
- 目的 探讨植物成分桂皮酸诱导ＢＥＬ７４０２ 入肝癌细胞分化的作用。方法 用桂皮酸处理ＢＥＬ７４０２ 人肝癌细胞，观察细胞增殖、甲胎蛋白（ ＡＦＰ） 分泌量、鸟氨酸氨基甲酰转移酶（ ＯＣＴ） 、酪氨酸α酮戊二酸转氨酶（ＴＡＴ） 、碱性磷酸酶（ ＡＬＰ） 和γ谷氨酰转肽酶（γＧＴ） 活性的变化。结果 １ ．０ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ 和３ ．０ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ 桂皮酸均显著抑制肝癌细胞增殖，并使代表肝细胞分化的ＯＣＴ、ＴＡＴ 和ＡＬＰ 比活力明显升高（ Ｐ＜ ０ ．０５ ，Ｐ＜ ０ ．０１） ，使ＡＦＰ 分泌量和γＧＴ 比活力明显下降（ Ｐ＜ ０ ．０５ ，Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论 桂皮酸具有抑制ＢＥＬ７４０２ 人肝癌细胞增殖和诱导肝癌细胞分化的作用。
- 黄炜黄济群张东方廖兆全
- 关键词：桂皮酸肝癌细胞细胞分化甲胎蛋白肝癌
- 苯丙氨酸解氨酶诱导人白血病HL-60细胞凋亡的初步研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究苯丙氨酸解氨酶(L phenylalanineammonia lyase ,PAL)对白血病HL 60细胞生长的抑制作用 ,探讨其作用机制。方法 :应用MTT比色法观察PAL对HL 60细胞的生长抑制作用 ,应用倒置显微镜和DNA琼脂糖凝胶电泳技术分析细胞凋亡。结果 :PAL与HL 60细胞共育时 ,能明显抑制细胞生长 ,半数抑制浓度 (IC50 )为 3 0 2U/mL ;细胞呈典型的凋亡形态学改变 ,细胞皱缩 ,染色质凝集 ,沿核膜内侧分布 ,可见新月形 ;细胞DNA裂解成 180～ 2 0 0bp及其倍数的片段 ,电泳得到特有的梯形条带 ,凋亡率与PAL剂量和作用时间呈依赖关系。结论 :PAL能抑制HL 60细胞的生长 ,诱导细胞凋亡是其抗肿瘤的作用机制之一。
- 王晓华张东方郑珺
- 关键词：脱噬作用
- 紫外线诱导小鼠B16黑色素瘤细胞凋亡研究被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究紫外线照射对小鼠B16黑色素瘤细胞凋亡率的影响。方法 :用UV照射培养的小鼠B16黑色素瘤细胞 ,于照射后不同时段分别用流式细胞仪 (FCM )及原位末端标记法 (TUNEL法 )检测B16细胞凋亡率。结果 :UV照射后 0h、12h、2 4h及 36h ,B16细胞的凋亡率分别为 (4 .13± 0 .15 ) % ;(9.2± 0 .74 ) % ;(2 1.6± 1.2 8) % ;(36 .7± 1 5 6 ) %。各时间段B16细胞的凋亡率与对照组B16细胞的 (2 .3± 0 .2 6 ) %相比均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :紫外线照射可诱导小鼠B16黑色素瘤细胞凋亡。
- 吉琼梅王晓华张东方
- 关键词：细胞凋亡黑色素瘤细胞紫外线
- 甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用 ,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制 .方法 用 0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞 96h ,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验 ,以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响 .上述两浓度处理细胞 4 8h ,用吖啶橙 -溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL法 )检测细胞凋亡 .结果 甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高 (p <0 .0 5和p <0 .0 1)和软琼脂集落形成率显著下降(p <0 .0 1) ,呈剂量依赖性 ,半增殖抑制浓度 (IC50 )为 1.8mmol/L ;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力 (p <0 .0 1) ,涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制 (p <0 .0 5和p <0 .0 1) ;甘草酸还使细胞凋亡率显著升高 (p<0 .0 1) .结论 甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 .其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用 ;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用 .
- 黄炜张东方黄济群廖兆全
- 关键词：甘草酸肺癌细胞细胞增殖
- 18β-甘草次酸诱导人乳腺癌细胞凋亡及其细胞内Ca^(2+)水平的变化被引量：21
- 2006年
- 背景与目的:18-甘草次酸是甘草的重要成分,近年来的研究发现18-甘草次酸具有抑制人淋巴细胞性白血病、肝癌和肺癌的细胞增殖。本研究探讨18-甘草次酸对人乳腺癌MCF-7细胞诱导凋亡的作用。目前研究已证实细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的动态变化在诱发细胞凋亡过程的多个环节中起重要作用,因此本研究也探讨由18-甘草次酸诱导的MCF-7细胞凋亡发生与[Ca2+]i变化的关系。方法:用50~250μmol/L浓度梯度的18β-甘草次酸处理MCF-7细胞24h,用MTT比色法测定细胞增殖能力。100μmol/L和150μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24 h,用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法、Annexin V流式细胞仪法和单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞。150μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24 h,用Fura-2荧光负载方法测定[Ca2+]i的变化。分别用100μmol/L BAPTA-AM和0.5 mmol/L EGTA与150μmol/L 18β-甘草次酸联合处理MCF-7细胞24 h,用单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞。结果:从100μmol/L 18β-甘草次酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.01和P<0.05),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC 50)为234.33μmol/L。100μmol/L和150μmol/L 18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.01和P<0.05);18β-甘草次酸处理组的[Ca2+]i也明显高于对照组(P<0.05)。18β-甘草次酸与BAPTA-AM联合处理组和18β-甘草次酸与EGTA联合处理组的凋亡率均明显低于单纯的150μmol/L18β-甘草次酸处理组(P<0.05和P<0.01)。结论:18-甘草次酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用,而18-甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡的作用在抑制该细胞增殖方面起主要作用。18-甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡依赖于细胞内Ca2+水平上调,而细胞外Ca2+内流是导致细胞内Ca2+水平上调的原因之一。
- 黄炜陈新美张志凌罗惠玲张东方
- 关键词：人乳腺癌细胞18Β-甘草次酸细胞内CA^2+
