熊涛
- 作品数:5 被引量:17H指数:3
- 供职机构:荆门市第一人民医院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 脑心通联合美托洛尔对冠心病合并频发室性早搏的疗效观察被引量:9
- 2015年
- 目的观察脑心通联合美托洛尔治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并频发性室性早搏(FPVC)的疗效。方法选自2011年1月至2014年4月冠心病合并FPVC患者168例,随机分为对照组(n=84)和观察组(n=84),两组均行常规治疗,对照组同时予酒石酸美托洛尔片(25 mg,2/日),观察组在对照组基础上加用脑心通胶囊(1.6 g,3/日),观察疗程4周。主要观察终点为患者结局以及FPVC改善情况,结局包括患者症状改善和心脏功能指标的变化,FPVC则通过动态心电图观察早搏次数的变化来评价;次要观察终点为心率变异性(HRV),包括正常N-N间期的标准差(SDNN)、相邻N-N间期差值均方根(RMSSD)、低频功率(LF)和高频功率(HF),同时记录患者不良反应。结果观察期结束后,观察组患者整体疗效更加明显(总体有效率:88.1%vs.75%,P<0.05),左室射血分数提高更显著[(51.6±3.4)%vs.(47.4±4.2)%,P<0.05)],早搏次数明显下降[(427±89)次/24 h vs.(525±114)次/24 h,P<0.05)],HRV结果显示,观察组较对照组改善更为明显,包括SDNN[(133.5±28.4)ms vs.(112.2±17.2)ms],Rmssd[(37.4±9.0)ms vs.(26.8±5.8)ms)]、LF[(530.6±78.0)Hz vs.(445.3±88.0)Hz]、HF[(298.3±54.5)Hz vs.(241.4±36.4)Hz]均明显增加,组间有统计学差异(P均<0.05),观察组与对照组不良反应均为轻度不良反应,且发生率无统计学差异(14.29%vs.10.71%,P=0.484)。结论与美托洛尔单独治疗相比,冠心病合并FPVC患者采用脑心通联合治疗后,治疗效果显著提高,心脏功能改善更加显著,同时能够更好纠正HRV下降,且患者耐受性良好,能够显著提高预后。
- 邵玲熊涛
- 关键词:脑心通胶囊美托洛尔冠心病频发性室性早搏
- 杨梅素阻断转化生长因子-β诱导的心脏成纤维细胞活化增殖和分泌被引量:3
- 2018年
- 目的有关杨梅素能否抑制心脏成纤维细胞的激活和功能进而抑制心肌纤维化的报道不多。文章探讨杨梅素对心脏成纤维细胞活化增殖和分泌功能的影响,以及可能的分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠成纤维细胞,采用转化生长因子(TGF-β)刺激诱导成纤维细胞的活化增殖和分泌。采用不同浓度的杨梅素(1,3,10,30,100μmol/L)孵育成纤维细胞24h,观察其对心脏成纤维细胞活化,增殖和分泌的影响;采用CKK8试剂盒检测细胞增殖活性;采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平;采用免疫荧光染色检测α-SMA蛋白的表达;采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果免疫荧光结果显示:与对照组比较,TGF-β组、30μmol/L杨梅素+TGF-β组、100μmol/L杨梅素+TGF-β组成纤维细胞α-SMA表达的荧光亮度明显增强(P<0.05);与TGF-β组比较,30μmol/L杨梅素+TGF-β组、100μmol/L杨梅素+TGF-β组α-SMA表达的荧光亮度减弱(P<0.05)。RT-PCR结果显示:TGF-β组、30μmol/L杨梅素+TGF-β组、100μmol/L杨梅素+TGF-β组刺激成纤维细胞48 h,成纤维细胞I型胶原、III型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子表达的转录水平明显高于对照组(P<0.05);而30μmol/L杨梅素+TGF-β和100μmol/L杨梅素+TGF-β组细胞中上述促纤维化因子的转录水平均低于TGF-β组(P<0.05)。免疫印迹结果显示:与对照组比较,TGF-β组、30μmol/L杨梅素+TGF-β组、100μmol/L杨梅素+TGF-β组成纤维细胞smad2、smad3的磷酸化水平升高(P<0.05),TGF-β组smad4表达增加(P<0.05);与TGF-β组smad2、smad3磷酸化水平和smad4表达(3.24±0.01、3.65±0.01、0.69±0.01)比较,30μmol/L杨梅素+TGF-β组(2.11±0.02、2.98±0.03、0.45±0.03)和100μmol/L杨梅素+TGF-β组(1.98±0.02、1.56±0.028、0.41±0.02)均明显降低(P<0.05)。结论杨梅素可以通过抑制smad信号通路阻断TGF-β诱导的成纤维细胞活化增殖和分泌。
- 邵玲周梦桥熊涛邓长金金露萍
- 关键词:杨梅素心肌纤维化SMAD信号通路转化生长因子-Β
- 杨梅素通过激活AKT信号通路抑制心肌梗死后心脏重构的研究被引量:5
- 2019年
- 目的探讨杨梅素是否能够保护小鼠心肌梗死后心脏重构以及可能的分子机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎手术建立心肌梗死模型,将C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、低浓度杨梅素组(100mg·kg^-1·d^-1)和高浓度杨梅素组(300mg·kg^-1·d^-1)。杨梅素处理组在手术第3天起采用灌胃方法处理心肌梗死小鼠25d,观察小鼠死亡率;4周后采用超声心动图检测小鼠心功能;病理染色检测心肌梗死面积;RT-PCR检测心脏重构标志物;免疫印迹法检测改变的蛋白分子。结果MI术后4周,与对照组比较,模型组小鼠生存率降低(37%),心功能明显恶化,心肌肥厚程度增加,纤维化水平增加,心脏炎性反应增加,氧化应激水平增加;低浓度和高浓度杨梅素处理均能明显增加小鼠术后生存率(低浓度组58%;高浓度组61%),改善心功能,减少心肌梗死面积,降低心肌肥厚、纤维化、炎性反应、氧化应激水平;且高浓度杨梅素处理组效果优于低浓度杨梅素组;免疫印迹结果显示,杨梅素可增加PI3K、AKT和mTOR信号通路蛋白的激活,促进细胞存活。结论杨梅素可以通过激活AKT信号通路,改善心肌梗死后的心脏重构。
- 邵玲周梦桥熊涛邓长金
- 关键词:杨梅素心肌梗死心脏重构PI3K/AKT信号通路
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