龚益
- 作品数：4 被引量：0H指数：0
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- 蛛网膜下腔出血后M4型瞬时受体电位通道对大鼠脑动脉肌源性紧张度的作用研究
- 2019年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后M4型瞬时受体电位通道(TRPM4)对大鼠脑动脉肌源性紧张度的作用。方法 60只清洁级健康SD大鼠,性别不限,按随机数字表法分为SAH组(30只)和假手术组(30只)。采用立体定向仪向大鼠鞍上池注射自体鼠尾动脉血建立蛛网膜下腔出血模型。向SAH组注射0.2 ml自体动脉血,向假手术组注射0.2 ml等渗盐水。SAH模型建立5 d后,分离大鼠脑动脉,采用加压肌动扫描技术观察脑动脉管径并计算肌源性紧张度。对每个实验组脑动脉均采用时间贯序法观察其位于人工脑脊液(a CSF)、含0.03 mmol/L TRPM4特异性阻滞剂9-菲酚(9-phenanthrol,9-Phe)的a CSF和含0.1 mmol/L地尔硫卓的无钙a CSF中的动脉管径,并依此计算肌源性紧张度。结果 SAH后,脑动脉位于a CSF中时,SAH组脑动脉管径较假手术组显著缩小[(45.9±6.6)μm比(74.9±5.1)μm,t=5.08,P <0.05],脑动脉肌源性紧张度明显高于假手术组[(58.7±2.4)%比(41.2±3.4)%; t=2.77,P <0.05]。a CSF中加入9-Phe后,SAH组及假手术组脑动脉管径较加入前舒张明显[分别为(98.4±6.1)、(95.1±5.5)μm],差异均有统计学意义(均P <0.05); SAH组肌源性紧张度的下降程度明显高于假手术组[(42.4±4.4)%比(15.3±3.2)%;t=2.83,P <0.05]。结论 SAH后,TRPM4介导大鼠脑动脉肌源性紧张度增加。
- 龚益杜明月李洋洋周磊杨力杨智勇王飞
- 关键词：蛛网膜下腔出血瞬时受体电位通道
- M4型瞬时受体电位通道在蛛网膜下腔出血大鼠脑血流自主调节障碍中的作用
- 2017年
- 目的探讨M4型瞬时受体电位通道(TRPM4)在蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠模型中对脑血流量自主调节障碍的作用。方法选择清洁级健康雄性SD大鼠120只,按随机数字表法分为假手术、SAH、阴性对照及治疗组,剔除死亡大鼠。采用立体定向仪鞍上池注射法建立SAH模型,分别向假手术组和阴性对照组注射等渗盐水0.2 ml,分别向SAH组和治疗组注射自体尾动脉血0.2 ml。通过置入式微量泵分别向假手术组和SAH组大鼠的侧脑室持续泵入等渗盐水,向阴性对照组和治疗组持续泵入浓度为0.03 mol/L的TRPM4阻滞剂(9-Phenanthrol),4组大鼠分别于第3、5和7天接受大脑皮质局部血流量和全脑血流量的检测。结果 120只SD大鼠中共有106只(88.3%)存活至研究时间点,4组分别以21只大鼠(各时点分别为7只)进行数据分析。第3、5、7天,假手术、SAH、阴性对照和治疗组大脑皮质局部和全脑血流量的差异均有统计学意义(均P<0.05);SAH组皮质局部血流量[第3、5、7天分别为(141±18)、(148±24)、(168±19)PU]和全脑血流量[第3、5、7天分别为(93±5)、(85±5)、(85±6)ml/(100 g·min)]均较假手术组[皮质局部:(235±17)、(220±24)、(224±20)PU,全脑:(141±10)、(147±8)、(143±8)ml/100 g·min]明显降低(均P<0.05),治疗组大脑皮质局部和全脑血流量[皮质局部:(183±26)、(173±26)和(187±15)PU,全脑:(114±10)、(104±9)和(119±5)ml/(100 g·min)]均较SAH组明显增加(均P<0.05)。结论 TRPM4对改善SAH后脑血流自主调节障碍有明显作用。
- 夭晓燕袁东龚益陈珣马倩南孙涛余化霖王飞
- 关键词：蛛网膜下腔出血瞬时受体电位通道脑血流量
- M4型瞬时受体电位通道（TRPM4）在蛛网膜下腔出血后脑血流量下降中的作用及机制研究
- [目 的]蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛,脑血流量(Cerebral blood flow,CBF)下降,是SAH预后不良的病理基础,M4 型瞬时受体电位(Trans...
- 龚益
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血流量脑血管痉挛
- 蛛网膜下腔出血后R-VDCCs对脑动脉肌源性紧张度的作用及其分子机制
- 2016年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后R-型电压依赖性钙通道（VDCCs）对脑动脉肌源性紧张度的作用及其分子机制。方法19只SD大鼠按随机数字表法分为SAH模型组（n=9）和假手术组（n=10），采用立体定向仪辅助下鞍上池内注射自体动脉血法制备SAH模型。模型制备5d后将大鼠Willis环脑动脉从皮质锐性分离以及用酶促消化法急性分离出脑动脉平滑肌细胞。采用加压肌动扫描技术观察脑动脉管径及肌源性紧张度以及采用膜片钳实验观察VDCCs电流：对每一观察样本均采用时间序贯法依次观察其对不同VDCCs阻滞剂的反应，即记录它们位于细胞外液（细胞外液组）、含1μmol／L硝苯地平（L-VDCCs阻滞剂）的细胞外液（细胞外液＋硝苯地平组）和同时含1μmol／L硝苯地平及200nmol／LSNX-482（R-VDCCs阻滞剂）的细胞外液（细胞外液＋硝苯地平＋SNX-482组）中的管径、肌源性紧张度及VDCCs电流密度。结果（1）在假手术组大鼠中，细胞外液＋硝苯地平组脑动脉管径显著扩大、肌源性紧张度显著下降，与细胞外液组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；但细胞外液＋硝苯地平＋SNX-482组脑动脉管径并未进一步扩大、肌源性紧张度并未进一步下降，与细胞外液＋硝苯地平组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。在SAH模型组大鼠中，细胞外液＋硝苯地平组脑动脉管径显著扩大、肌源性紧张度显著下降，与细胞外液组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；而细胞外液＋硝苯地平＋SNX-482组脑动脉管径进一步扩大、肌源性紧张度进一步下降，与细胞外液＋硝苯地平组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）假手术组脑动脉平滑肌细胞在细胞外液组中的VDCCs电流密度达最大值（-4．88±0．41），在细胞外液＋硝苯地平组中VDCCs电流被完全抑制。SAH模型组脑动脉平滑肌细胞在细胞�
- 王飞袁东龚益陈珣秦琳孙涛陶博余化霖
- 关键词：蛛网膜下腔出血电压依赖性钙通道
