- 瘦素抑制小鼠PPARγ1基因表达的机制探讨
- 2016年
- 目的探讨瘦素抑制小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ1基因表达的可能机制。方法从UCSC数据库获得小鼠PPARγ1基因转录起始点上游约3kbp的序列,分别运用Patch和Signal Scan在线软件分析该序列,筛选出两组结果中相同的转录因子及相应的结合位点,并找出其中与脂质代谢和脂肪细胞分化相关的转录因子,采用Western blot和瞬时转染实验验证。结果经过筛选,GATA结合蛋白2(GATA-2)是与脂质代谢和脂肪细胞分化相关的转录因子。Western blot结果显示,经瘦素处理的肝星状细胞的GATA-2表达升高(P<0.05);在转染pPPARγ1(-2333)Luc的肝星状细胞中,瘦素处理后的荧光素酶活性降低(P<0.05),而在转染pPPARγ1(-1823)Luc、pPPARγ1(-1313)Luc的肝星状细胞中,瘦素处理后的荧光素酶活性无明显变化(P>0.05)。与转染pPPARγ1(-2333)Luc的肝星状细胞相比,转染pPPARγ1(GATA mut)Luc的肝星状细胞荧光素酶活性升高(P<0.05)。结论 GATA-2通过与PPARγ1的5′端转录起始点上游-1823^-2333的区域结合参与瘦素对小鼠PPARγ1基因表达的抑制。
- 邱江东朱蕙霞吴昊林永萍苟惠清肖宇周亚军翟旭光
- 关键词：瘦素转录因子肝星状细胞生物信息学
