植物器官的大小调控是一个重要的生物学过程,直接影响农作物产量。目前对于植物器官大小调控的研究集中在转录调控、激素信号通路及蛋白质合成与修饰等多个水平和途径,但具体的分子机制并不是很清晰。李云海实验室前期研究发现了一个器官大小的关键调控基因UBIQUITIN SPECIFIC PROTEASE 15(UBP15)/SUPPRESSOR2 OF DA1(SOD2)。sod2-1突变体由于UBP15基因缺失导致器官变小。UBP15作为DA1的底物,其蛋白稳定性受DA1的调节,但其下游通路并不清楚。为了进一步了解UBP15调控器官大小的分子机制,通过EMS诱变筛选分离得到了sod2-1的抑制突变体sus40-1D。sus40-1D sod2-1突变体与sod2-1植株相比,子叶、花瓣和种子面积显著增大。遗传分析表明sus40-1D为显性突变。基因组重测序及连锁分析鉴定出2个与sus40-1D紧密连锁的候选基因:At1g05820和At1g08470。At1g05820的突变发生在内含子区域,而At1g08470的突变发生在外显子区。本研究发现了一个调控器官大小的突变体sus40-1D,对该突变体的进一步研究将有助于解析植物器官大小的调控机制。
