彭东杰
- 作品数：14 被引量：19H指数：3
- 供职机构：广西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PAS-Na对锰致大鼠基底核原代星形胶质细胞损伤的拮抗模型探讨
- 2020年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰(Mn)致大鼠基底核原代星形胶质细胞损伤的拮抗作用,为深入Mn中毒机制及其防治研究提供科学技术平台。方法取SPF级新生24 h内SD大鼠基底核进行消化、传代培养,用荧光免疫法鉴定星形胶质细胞。给予不同浓度Mn(125、250、500和1000μmol/L)和PAS-Na(5、50、500和5000μmol/L)对星形胶质细胞处理24 h,用MTT法测定细胞存活率,按细胞存活率75%为Mn细胞毒性的筛选标准,细胞存活率100%为PAS-Na无细胞毒性标准,选择染Mn和PAS-Na干预剂量。结果染不同浓度Mn 24 h后,星形胶质细胞出现不同程度的肿胀或皱缩,并随染锰浓度增加而加重。正常培养液(对照)、125、250、500和1000μmol/L Mn组细胞存活率依序为100.0%、91.5%、83.3%、78.2%和55.6%。与对照组比较,250、500和1000μmol/L Mn组细胞存活率均降低(P<0.05)。随着Mn浓度增高,细胞存活率呈剂量-反应性下降(r=0.979)。给予5、50、500和5000μmol/L PAS-Na处理24 h后,细胞形态和存活率无明显改变。故选择500μmol/L Mn作为染Mn剂量,50、150和450μmol/L PAS作为干预剂量。与500μmol/L染Mn组比较,150和450μmol/L PAS-Na干预后,细胞皱缩程度减轻,细胞突起增多。150和450μmol/L PAS-Na干预组细胞存活率(89.7%、93.2%)比染Mn组(75.6%)高(P<0.05)。结论染500μmol/L Mn24 h后,星形胶质细胞出现明显的毒性,PAS-Na对染Mn细胞毒性有明显的干预作用,提示PAS-Na对染Mn大鼠原代星形胶质细胞损伤的拮抗作用模型构建成功。
- 区仕燕彭东杰彭东杰李少军黄晓薇
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰基底核
- PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆及氨基酸类神经递质含量的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对铅致幼龄大鼠学习记忆损伤及海马氨基酸类神经递质改变的影响。方法 50只雌雄各半初断乳SD大鼠随机分为对照组,染铅组,低、中、高剂量PAS-Na治疗(L-、M-、H-PAS)组。染铅、L-、M-和H-PAS组大鼠腹腔注射(ip)15 mg/kg醋酸铅,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,连续2周。然后L-、M-和H-PAS组背部皮下注射(sc)100、200和300 mg/kg PAS-Na,染铅组和对照组背部sc等容量生理盐水,1次/d,连续3周。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收分光光度法测定大鼠血铅含量,高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组相比,染铅组大鼠各周体重均较低,逃避潜伏期长,血铅含量升高,Glu和Gln含量低,Glu/GABA比值下降(P<0.05);与染铅组比较M-PAS组逃避潜伏期短,L、M和HPAS组海马Glu和Gln含量升高,H-PAS组海马GABA含量降低,L-、M-和H-PAS组Glu/GABA比值高(P<0.05)。结论PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆能力受损和海马氨基酸类神经递质异常改变具有一定的拮抗作用。
- 罗旖旎李勇彭东杰何胜男陈静雯李少军袁宗祥莫玉焕黄晓薇姜岳明
- 关键词：铅对氨基水杨酸钠学习记忆神经递质
- PAS-Na对体外染锰大鼠丘脑星形胶质细胞氨基酸类神经递质的影响
- 2018年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(sodium para-aminosalicylate,PAS-Na)对染锰大鼠原代丘脑星形胶质细胞损伤、谷氨酸(glutamate,Glu)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、甘氨酸(glycine,Gly)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)含量和谷氨酰胺酶(glutaminase,GS)活性的影响。方法大鼠丘脑原代星形胶质细胞随机分为阴性对照组、染锰组、PASNa对照组、低、中和高剂量PAS-Na干预组。阴性对照组、PAS-Na对照组给予普通培养液培养48 h;染锰组、L-、M-和H-PAS干预组暴露于500μmol/L Mn Cl2·4H2O培养液培养48 h;接着弃掉原培养液,PAS-Na对照组给予含450μmol/L PAS-Na的培养液培养24 h,L-、M-和H-PAS干预组分别给予含50、150和450μmol/L PAS-Na的培养液培养24 h,其余各组用普通培养液培养24 h。CCK8法测定细胞存活率,微板法测定乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)漏出率,髙效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)紫外检测法测定细胞Glu、Gln、Gly和GABA含量,酶联免疫法(euzymelinked immunosorbent assay,ELISA)测定GS活性。结果与阴性对照组比较,染锰组星形胶质细胞存活率降低,LDH漏出率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与染锰组比较,各剂量PAS-Na干预组星形胶质细胞存活率均明显升高,LDH漏出率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,染锰组星形胶质细胞内和细胞外液Glu、Gly含量增高,细胞内Gln、GABA含量、GS活性下降和细胞外液Gln含量降低(P<0.05)。与染锰组比较,M-PAS干预组细胞内Gly降低、H-PAS干预组细胞内Glu、Gly含量降低,M-PAS干预组细胞内GABA、H-PAS干预组细胞内Gln、GABA含量增高(P<0.05)。L-、M-和H-PAS干预组细胞外液Glu含量均比染锰组低,Gln含量比染锰组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验室条件下,体外染锰使大鼠丘脑原代星形胶质细胞受损,引起细胞内外氨基酸类神经递质含量异常改变及GS活性降低。PAS-Na干预对锰诱
- 秦文霞莫玉焕彭东杰彭东杰梁典胤李少军姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠丘脑星形胶质细胞氨基酸类神经递质
- 2015年广西柳州市柳北区居民人口学特征及死因分析被引量：2
- 2017年
- 目的分析柳州市柳北区居民人口学特征及主要死因,为制定卫生政策提供依据。方法死因按《疾病和有关健康问题的国际统计分类》(ICD-10)分类,用2010年全国人口普查数据标准化,对柳州市柳北区居民死因进行剖析。结果柳州市柳北区居民男女性别比为1.11∶1;全区劳动力人口占78.00%,负担系数为28.20%;粗死亡率为559.69/10万,标化死亡率为465.26/10万。男性死亡率为658.38/10万,女性死亡率为450.38/10万,男性死亡率显著高于女性,差异有统计学意义(χ~2=87.073,P<0.01)。前5位死因顺次依次为恶性肿瘤、呼吸系统疾病、脑血管病、心脏病、伤害,占死亡总数的77.79%。结论柳州市柳北区男女性别比例不平衡,人口负担尚可。当前危害柳北区居民健康的主要是慢性非传染性疾病、伤害。应就该区居民死因特征拟定防治和干预措施。
- 刘芸彭东杰孟军
- 关键词：人口学特征死因分析死亡率
- 锰对下丘脑GT1-7神经细胞氧化应激与凋亡的影响
- 2022年
- 目的建立锰(Mn)致下丘脑GT1-7神经细胞毒作用研究的体外模型,探讨Mn对下丘脑神经细胞氧化应激与凋亡的影响。方法取对数生长期GT1-7细胞分别经:(1)0、50、100、300和500μmol/L MnCl_(2)作用3、6、12、24和48 h;(2)经100μmol/L抗氧化剂(NAC)或等体积的1%DMSO预处理1 h后,再经0、50和300μmol/L MnCl_(2)处理12 h。然后,收集细胞和培养基,分别采用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒法测定细胞的存活率和LDH释放量;(3)经0、50、100、300和500μmol/L MnCl_(2)作用1、3、6和12 h;(4)经100μmol/L NAC或等体积的1%DMSO预处理1 h后,再经0、50和300μmol/L MnCl_(2)处理1、3、6和12 h。处理结束后,测定细胞内ROS水平。结果经染Mn 3 h后,100、300和500μmol/L MnCl_(2)处理组GT1-7细胞存活率比对照组低;经染Mn 6、12、24和48 h后,Mn浓度达到50μmol/L即可使GT1-7细胞存活率降低(P<0.05)。染Mn 12和24 h时,与对照组比较,100、300和500μmol/L MnCl_(2)处理组GT1-7细胞培养液LDH活性升高(P<0.05)。染MnCl_(2)48 h时,与对照组比较,染Mn浓度达到50μmol/L可使GT1-7细胞LDH释放量升高(P<0.05)。染MnCl_(2)3 h及以上时,50、300和500μmol/L MnCl_(2)处理组GT1-7细胞产生活性氧(ROS)比对照组高(P<0.05);NAC预处理对Mn致GT1-7细胞存活率下降、LDH释放和ROS含量升高有拮抗作用。结论过量Mn暴露可使下丘脑GT1-7神经细胞ROS升高,并使LDH释放量升高和存活率降低,NAC对上述损伤有一定的拮抗效应,提示氧化应激可能是Mn致下丘脑神经细胞损伤的毒作用机制之一。
- 杨纯邓月易湘彭东杰姜岳明李少军卢国栋
- 关键词：锰下丘脑氧化应激凋亡
- 锰中毒治疗的药物研究被引量：3
- 2017年
- 长期锰暴露使体内锰蓄积过量导致中毒,新型毒品甲卡西酮(高锰酸钾为强氧化剂合成)的泛滥,锰中毒病例逐步增多,锰中毒治疗的药物研究颇受关注。本文复习了锰中毒治疗药物(多巴类药物、依地酸钙钠、对氨基水杨酸钠及其他药物等),以期为今后锰中毒治疗的药物选择提供临床参考。
- 彭东杰秦文霞黄双李少军姜岳明
- 关键词：锰中毒左旋多巴依地酸钙钠对氨基水杨酸钠
- 对氨基水杨酸钠对锰染毒大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤及炎症反应的影响被引量：1
- 2018年
- [目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤、炎症反应的影响。[方法]将提纯、鉴定后的SD大鼠丘脑小胶质细胞分别给予含不同浓度氯化锰(MnCl_2)(0、200、300、400、500μmol/L)、PAS-Na(50、150、450μmol/L)的完全培养基(DMEM+FBS)培养24 h,采用MTT法检测细胞存活率,根据结果选择染锰的毒性剂量并选定PAS-Na的无毒剂量。随后将细胞随机分为对照组、400μmol/L MnCl_2组、400μmol/L MnCl_2+(50、150、450μmol/L)PAS-Na组、450μmol/L PAS-Na组,共6组。采用MTT法检测各组小胶质细胞存活率;运用DCFH-DA探针标记,荧光倒置显微镜下观察小胶质细胞内活性氧(ROS)的产生情况;ELISA法测定炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白分泌量和荧光定量PCR法测IL-1β,TNF-αmRNA表达水平。[结果]400、500μmol/L MnCl_2染毒组的细胞存活率为(85.83±12.53)%、(83.30±6.33)%,低于对照组(均P<0.05),故选择400μmol/L作为锰的染毒剂量;与对照组比较,50、150、450μmol/L PAS-Na组的细胞存活率无明显变化(均P>0.05)。400μmol/L MnCl_2+(50、150、450μmol/L)PAS-Na组的细胞存活率分别为(96.00±18.11)%、(106.13±18.32)%、(110.21±15.13)%,均比400μmol/L MnCl_2组高(均P<0.05)。与对照组比较,400μmol/L MnCl_2组细胞ROS水平、IL-1β和TNF-α的蛋白及mR NA表达水平均升高(均P<0.05)。与400μmol/L MnCl_2组比较,400μmol/L MnCl_2+(50、150、450μmol/L)PAS-Na组的ROS水平、TNF-α分泌量和IL-1βmRNA表达量均降低(均P<0.05),400μmol/L MnCl_2+(150、450μmol/L)PAS-Na组的TNF-αmRNA表达量降低(均P<0.05)。[结论]PAS-Na可减轻锰致大鼠丘脑原代小胶质细胞氧化损伤、炎症反应的程度。
- 彭东杰罗旖旎秦文霞秦文霞谢秉言许放许放姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰小胶质细胞炎症
- 星形胶质细胞在锰神经毒性中的作用被引量：2
- 2017年
- 在中枢神经系统(CNS)中,星形胶质细胞营养、代谢支持及调节着CNS的神经递质和离子,与神经元之间通过神经递质循环等相互作用在脑动态平衡中发挥核心作用。锰(Mn)诱导星形胶质细胞过度活化,可导致星形胶质细胞不支持神经细胞代谢,引起神经元死亡。星形胶质细胞与神经元之间的谷氨酰胺(Gln)/谷氨酸(Glu)-γ-氨基丁酸(GABA)的循环中断与锰致细胞损伤、凋亡、中性氨基酸转运蛋白3(SNAT3)损伤有关。本文主要对星形胶质细胞在锰神经毒性中的作用做一综述。
- 秦文霞莫玉焕孔祥初彭东杰姜岳明
- 关键词：星形胶质细胞锰神经毒性
- 程序性坏死抑制剂Nec-1对铅致BV2细胞损伤的影响
- 2021年
- [背景]程序性坏死与神经退行性疾病的发生和发展关系密切,但铅是否引起神经细胞程序性坏死尚未见报道。[目的]探讨程序性坏死在铅诱导神经小胶质细胞(BV2细胞)损伤中的作用及其抑制剂对铅诱导BV2细胞损伤的影响。[方法]取生长良好的对数生长期BV2细胞,经0、1、5、10、25、50、100、200μmol·L^(-1)醋酸铅分别处理12、24、36、48 h后,采用噻唑蓝法测定细胞存活率。BV2细胞经0、25、50、100μmol·L^(-1)醋酸铅处理24 h后,分别采用酶联免疫吸附试验法、蛋白质免疫印迹法和流式细胞术测定细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达情况;并经RIPK1抑制剂Nec-1预处理1 h,检测Nec-1对铅诱导BV2细胞损伤的影响。[结果]BV2细胞的存活率随着铅染毒浓度的增加(r_(12 h)=−0.995,r_(24 h)=−0.984,r_(36 h)=−0.983,r_(48 h)=–0.981,均P<0.01)而下降,在5μmol·L^(-1)醋酸铅染毒下,细胞存活率也随着染毒时间的延长(r=–0.994,P<0.01)而下降。与对照组比较,同一染毒时间,当铅染毒浓度达到10μmol·L^(-1)时即可引起BV2细胞存活率下降(P<0.01)。与对照组比较,25、50、100μmol·L^(-1)铅处理组细胞程序性坏死相关蛋白RIPK1、MLKL蛋白表达升高(P<0.05或0.01),并伴有炎症细胞因子TNF-α含量升高,以100μmol·L^(-1)醋酸铅组最高(P<0.01);50、100μmol·L^(-1)醋酸铅处理组p-RIPK1、p-MLKL及RIPK3表达水平均升高(P<0.01)。此外,与相应染铅组比较,Nec-1预处理使染铅BV2细胞活性升高,坏死及晚凋率降低(P<0.05或0.01)。[结论]铅可致BV2细胞活性降低,坏死率升高,并伴有RIPK3和RIPK1、MLKL蛋白及其磷酸化的表达上调,而RIPK1抑制剂Nec-1对铅引起的BV2细胞损伤具有一定的干预作用,提示程序性坏死可能在铅神经毒性中发挥着重要作用。
- 易湘杨纯彭东杰区仕燕姜岳明李少军
- 关键词：铅BV2细胞程序性坏死
- 对氨基水杨酸钠对铅致大鼠海马神经炎症作用机制的体内外研究
- 背景 铅是一种环境重金属污染物，主要经呼吸道和消化道被人体吸收。铅可损害人体的神经、造血、生殖等系统，其毒效应可能是不可逆的。随着科技与环保水平的提高，环境铅污染表现为低水平慢性暴露，其一般处于亚临床表现或不典型，以致...
- 彭东杰
- 关键词：对氨基水杨酸钠铅暴露
