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自噬在氢减轻脓毒症小鼠肺损伤中的作用被引量：5: 2017年; 目的评价自噬在氢减轻脓毒症小鼠肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性ICR小鼠60只，6周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为5组（n＝12）：假手术组（Sh组）、脓毒症组（Sep组）、脓毒症＋氢气组（Sep＋H2组）、脓毒症＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组（Sep＋3-MA组）和脓毒症＋3-甲基腺嘌呤组＋氢气组（Sep＋3-MA＋H2组）。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型，于术前1 h时腹腔注射3-甲基腺嘌呤10 mg/kg，吸入氢气给药方案：术后1和6 h时分别吸入2%氢气1 h。术后24 h时采集动脉血样，测定PaO2，计算氧合指数，取肺组织，进行病理学评分；分离线粒体，采用Clark氧电极法测呼吸控制率（RCR），采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位（MMP），采用萤光素-萤光酶发光法检测线粒体ATP含量；采用Western blot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）表达，计算LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ表达的比值（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）。结果与Sh组比较，Sep组和Sep＋H2组肺组织病理学评分升高，氧合指数、肺组织线粒体RCR、MMP和ATP含量降低，肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高（P〈0.05）；与Sep组比较，Sep＋H2组肺组织病理学评分降低，氧合指数、肺组织线粒体RCR、MMP和ATP含量升高，肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高，SEP＋3-MA组肺组织病理学评分升高，氧合指数、肺组织线粒体RCR、MMP和ATP含量降低，肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低（P〈0.05），Sep＋3-MA＋H2组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）；与Sep＋H2组比较，SEP＋3-MA＋H2组肺组织病理学评分升高，氧合指数、肺组织RCR、MMP和ATP含量降低，肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低（P〈0.05）。结论氢减轻脓毒症小鼠肺损伤的机制与增强肺组织自噬水平有关。; 董艾莉王露王妍妍边映雪于泳浩谢克亮; 关键词：氢脓毒症自噬

脓毒症致脓毒性脑病的相关认识被引量：5: 2014年; 脓毒性脑病是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据,由全身炎症反应引起的弥散性脑功能障碍。脓毒症患者中,脓毒性脑病的发病率和死亡率较高,由于其临床表现和实验室检查缺乏特异性,故常被漏诊。近年来,脓毒症的研究不断在深入,但关于脓毒性脑病的研究和报道却较少,尚缺乏对脓毒性脑病的全面认识,其发病机制、诊断标准、治疗都还在争论中。本文就目前脓毒性脑病的相关认识进行综述。; 王露肖广辉; 关键词：脓毒症脓毒性脑病发病机制

氢对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤时线粒体动力学的影响被引量：1: 2017年; 目的评价氢对内毒素诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤时线粒体动力学的影响。方法离体培养人脐静脉内皮细胞，接种于培养板，采用随机数表法分为4组（n＝60）：正常对照组（C组）、富氢培养基组（H组）、内毒素组（E组）和内毒素＋富氢培养基组（E＋H组）。C组与E组采用正常培养基；H组与E＋H组采用富氢培养基，培养基中加入终浓度为10 μg/ml的LPS。分别于培养或LPS孵育2、8和24 h时，采用MTT法测定细胞活力，采用磷钼酸比色法测定细胞内ATP含量，采用Western blot法测定动力相关蛋白1（DRP1）的表达；于LPS孵育8 h时采用免疫荧光技术测定DRP1表达。结果与C组比较，E组和E＋H组LPS孵育各时点细胞活力和ATP含量降低，DRP1表达上调（P〈0.05），H组上述指标各时点差异无统计学意义（P〉0.05）；与E组比较，E＋H组LPS孵育各时间点细胞活力和ATP含量升高，DRP1表达下调（P〈0.05）。结论氢减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤的机制与下调DRP1表达，抑制线粒体过度分裂有关。; 王妍妍董艾莉张媛媛王露边映雪陈红光王国林于泳浩谢克亮; 关键词：氢内毒素血症内皮细胞线粒体

Nrf2／ARE信号通路在氢抑制LPS致巨噬细胞炎症因子释放中的作用被引量：1: 2016年; 目的评价NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应序列原件（ARE）信号通路在氢抑制LPS致巨噬细胞炎症因子释放中的作用。方法小鼠巨噬细胞株RAW264.7接种于6孔培养板（2×106个/孔），采用随机数字表法将其分为4组（n＝24）：对照组（C组）、LPS组、富氢液＋LPS组（LPS＋H2组）和Nrf2小干扰RNA（siRNA）＋ LPS＋富氢液组（siRNA＋LPS＋H2组）。LPS组加入LPS 1 μg/ml；LPS＋H2组加入LPS 1 μg/ml，培养基更换为0.6 mmol/L的富氢液培养基；siRNA＋LPS＋H2组将Nrf2-siRN成功转染至细胞后，继续培养24 h，加入LPS 1 μg/ml，培养基更换为0.6 mmol/L的富氢液培养基。于孵育24 h时，收集上清液，采用比色法测定LDH活性，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和IL-6的浓度；收集细胞，采用MTT法测定细胞增殖水平，采用Western blot法检测Nrf2和血红素氧合酶-1（HO-1）的表达水平。结果与C组比较，LPS组和siRNA＋ LPS＋H2组上清液LDH活性、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度升高，细胞增殖水平降低，HO-1表达上调，LPS组和LPS＋H2组细胞Nrf2表达上调（P〈0.05）；与LPS组比较，LPS＋H2组上清液LDH活性、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度降低，细胞增殖水平升高，Nrf2和HO-1的表达上调，siRNA＋LPS＋H2组细胞Nrf2和HO-1的表达下调（P〈0.05）；与LPS＋H2比较，LPS＋H2＋siRNA组上清液LDH活性、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度升高，细胞增殖水平降低，Nrf2和HO-1的表达下调（P〈0.05）。结论氢抑制LPS致巨噬细胞炎症因子释放的机制与激活Nrf2/ARE信号通路有关。; 王志勇陈红光王露于泳浩谢克亮; 关键词：NF-E2相关因子2 反应元件氢脂多糖类巨噬细胞细胞因子类

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王露

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