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李子怡

作品数:4 被引量:65H指数:3
供职机构:河北医科大学第三医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇骨质
  • 2篇骨质疏松
  • 2篇骨质疏松症
  • 1篇代谢
  • 1篇丹酚酸
  • 1篇丹酚酸B
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇再次骨折
  • 1篇神经分化
  • 1篇疏松性
  • 1篇术后
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇通路
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇去乙酰化酶

机构

  • 4篇河北医科大学...

作者

  • 4篇李子怡
  • 3篇薛鹏
  • 3篇李玉坤
  • 2篇王娜
  • 1篇张莉
  • 1篇安秀丽
  • 1篇梁丽娜

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇河北医药
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中华老年骨科...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
组蛋白去乙酰化酶Sirtuin 1在糖尿病和骨代谢中的研究进展被引量:3
2019年
组蛋白去乙酰化酶Sirtuin 1是第Ⅲ类去乙酰化酶,在糖尿病和骨代谢中起重要作用。Sirtuin 1对糖尿病的影响较明确,是胰岛β细胞的保护性因子,促进胰岛素分泌,增加糖异生,减少氧化应激,改善肝脏、脂肪和骨骼肌的IR。Sirtuin1可促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞生成,调节骨重建,还同时影响糖尿病和骨代谢。但是,Sirtuin 1在糖尿病合并骨代谢异常方面的研究正处于开始阶段,多集中在细胞水平的表观遗传学领域。本文就Sirtuin 1在糖尿病和骨代谢中的作用及相关信号转导机制的研究进展进行综述,为糖尿病性骨质疏松症的防治提供新思路。
王娜薛鹏李子怡李玉坤
关键词:组蛋白去乙酰化酶SIRTUIN糖尿病骨代谢
丹酚酸B对骨髓间充质干细胞分化方向的影响被引量:4
2018年
背景:随着组织工程学的不断发展,骨髓间充质干细胞的多向分化潜能为多种疾病的治疗带来了新的希望。近年来的研究发现,丹参的主要有效成分丹酚酸B具有多种药理活性,可以影响骨髓间充质干细胞的定向分化。目的:综述丹酚酸B对骨髓间充质干细胞分化方向的影响及具体机制。方法:分别以"丹酚酸B、骨髓间充质干细胞/骨髓基质干细胞、分化""Salvianolic acid B,differentiation/osteogenic/adipogenesis,mesenchymal stem cells"为检索词,由第一作者检索2000年1月至2017年9月在中国期刊全文数据库、PubM ed数据库及万方数据库发表的相关文章,其中中文102篇,英文136篇,最终选取具有代表性的49篇文献进行归纳总结。结果与结论:目前发现,丹酚酸B可以促进骨髓间充质干细胞成骨分化、成神经分化、成心肌细胞分化,抑制骨髓间充质干细胞成脂分化。丹酚酸B是否可以促进骨髓间充质干细胞向其他方向分化及在促进不同分化方向上的有效浓度仍有待于进一步研究。
李子怡王娜薛鹏李玉坤
关键词:丹酚酸B骨髓间充质干细胞干细胞分化成脂分化
综合治疗和护理干预对绝经后骨质疏松性骨折患者术后再次骨折的影响被引量:16
2017年
目的探讨综合治疗及护理干预对绝经后骨质疏松骨折患者术后发生再次骨折的影响。方法选择2012年10月至2013年10月骨科收治的绝经后骨质疏松性骨折患者122例,年龄60~82岁,随机分为对照组61例,由骨科进行常规治疗和护理干预;干预组61例,由骨科联合内分泌科进行治疗和护理干预。比较2组患者入院时、术后12、24个月骨密度值及术后再次骨折的发生情况。结果 2组患者干预前后腰椎骨密度平均值比较,F_(时间)=46.250,P<0.01,F_(交互)=13.999,P<0.01;2组患者术后12、24个月左、右髋部骨密度平均值比较差异有统计学意义(P<0.05)。干预组患者术后24个月再次骨折发生率(3.3%)低于对照组(14.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论综合治疗及护理干预可有效提高绝经后骨质疏松性骨折患者术后治疗依从性,增加患者骨密度,降低再次骨折的发生率,改善患者生存质量。
安秀丽张莉李子怡梁丽娜薛鹏
关键词:骨质疏松症骨质疏松性骨折骨密度
OPG/RANK/RANKL信号通路在骨质疏松症中的研究进展和应用被引量:42
2017年
骨保护蛋白(OPG)/核因子-Kβ受体活化因子(RANK)/核因子-Kβ受体活化因子配体(RANKL)信号通路是调节骨重建过程中破骨细胞功能的重要通路。成骨细胞释放的RANKL与破骨细胞表面的RANK结合后通过NF-Kβ途径、JNK途径、蛋白激酶B途径等促进破骨细胞的分化和激活;OPG则可竞争性抑制RANK与RANKL的结合,抑制破骨细胞功能,减少骨质破坏。OPG与RANKL的比例是调节骨吸收和骨形成平衡的重要因素。目前,该通路相关药物治疗骨质疏松的研究取得了一定的进展。本文对OPG/RANK/RANKL信号通路在骨循环中的作用机制和相关影响因素进行了综述,旨在为骨质疏松的防治提供新的思路。
李子怡李玉坤
关键词:骨质疏松症骨重建骨保护蛋白
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