雷蕾
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 间接干预法治疗肺血增多型先天性心脏病相关性支气管狭窄被引量：3
- 2017年
- 目的探讨重症先天性心脏病合并与之相关的气管或支气管狭窄患者新的外科治疗方法。方法回顾性分析我院2010年6月至2014年6月重症肺血增多型先天性心脏合并气管或支气管狭窄患者行外科治疗31例患者的临床资料,其中男18例、女13例,平均年龄(14.6±4.0)个月,体重(8.8±3.0)kg。结果术前平均住院时间12 d,术中体外循环时间(65.0±21.0)min,主动脉阻断时间(42.0±16.0)min,术后呼吸机应用时间平均(25.0±18.0)h,ICU滞留时间(4.0±1.8)d。所有患者生存,术后9 d复查胸部X线片示心胸比率较术前降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。左心室舒张期末前后径较术前缩小(P<0.05),肺动脉压降低(P<0.01),肺动脉血流速度基本正常;术后9 d动脉血管造影(CTA)示:所有患者肺动脉直径均较术前缩小(P<0.01),气管直径恢复正常28例,残留轻度气管狭窄3例,所有术前不张的肺组织重新复张。随访6个月至4(2.5±1.4)年,无死亡,生长发育良好,心脏彩色超声未见异常,CT示所有患者气管狭窄消失。结论对重症先天性心脏病合并气管或支气管狭窄患者,术中采取解除对气管或支气管的压迫因素的外科措施有必要。这种方法外科操作技术简单、术后恢复快、成活率高、费用低、无远期气管再狭窄,预后良好。
- 吴向阳刘浩朱洁关新强韦亚林张燕春陈文胜李彩娥雷蕾张燕花赵启明
- 关键词：肺动脉高压外科学
- 黄芪多糖在未成年大鼠心肌缺血再灌注炎性损伤中的作用被引量：11
- 2017年
- 目的:研究黄芪多糖在未成年大鼠心肌缺血再灌注炎性损伤中的作用。方法:1周龄雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、黄芪多糖组(40 mg·kg^(-1),APS组、p38MAPK阻断剂SB203580组(5 mg·kg^(-1),SB组),APS+SB203580组(APS 40 mg·kg^(-1)+SB203580 5 mg·kg^(-1),APS+SB组),给药20 d后,进行冠状动脉左前降支结扎60 min后恢复血流再灌注120 min,经眼眶采血后处死大鼠。ELISA法和Western-blot法分别测定外周血和心肌组织中TNF-α、NF-κB、p38MAPK及p-p38MAPK蛋白表达。结果:在外周血和心肌组织中,与S组比较,I/R组、APS组、SB组、及APS+SB组中TNF-α、NF-κB、p-p38MAPK表达水平均明显升高(P值均小于0.05);与I/R组比较,APS组、SB组及黄芪APS+SB组中TNF-α、NF-κB和p-p38MAPK表达水平明显降低(P值均小于0.05)。APS+SB组对TNF-α、NF-κB、和p-p38的蛋白表达抑制作用要显著强于APS组的抑制作用(P值均小于0.05)。结论:黄芪多糖和p38MAPK阻断剂(SB203580)均能够有效改善未成年大鼠的心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应,黄芪多糖和SB203580联用可以明显抑制TNF-α和NF-κB的表达,抑制p38MAPK信号通路,具有抑制心肌缺血再灌注损伤的协同作用。
- 赵启明李彩娥雷蕾杨堃李真真潘丽
- 关键词：黄芪多糖未成年大鼠心肌缺血再灌注NF-ΚBP38MAPK
