李楠
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：南京医科大学第四临床医学院儿科医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目南京市医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脂多糖上调小鼠肝脏PCSK9升高血浆低密度脂蛋白胆固醇被引量：2
- 2011年
- 目的:研究感染和炎症时前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在调节血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)代谢中的作用及其可能的分子机制。方法:用全自动生化仪监测小鼠血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、磷脂以及谷氨酸氨基转移酶含量。同时,用快速液相色谱(fast proteinliquid chromatography,FPLC)分析混合的小鼠血浆。血浆淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)浓度用酶联免疫吸附法测定。用定量PCR法检测肝脏组织的PCSK9、LDL受体等脂代谢相关基因mRNA丰度,并用Western blot分析肝组织中LDL受体表达变化。结果:研究发现低剂量脂多糖(liposacaridica,LPS)注射24 h后血浆谷氨酸氨基转移酶无明显变化,小鼠血浆LDL-C增高43.02%,高密度脂蛋白胆固醇增高30.09%、甘油三酯增高27.21%,磷脂增高25.50%。LPS注射组动物的血浆SAA明显增多至(1 271.05±94.13)ng/ml,增多的SAA主要与高密度脂蛋白和低密度脂蛋白结合。LPS处理诱导肝脏PCSK9基因表达上调,抑制肝脏LDL受体的蛋白表达。结论:研究表明LPS引起肝细胞中PCSK9上调,LDL受体蛋白表达受抑制,同时小鼠血浆LDL-C迅速增多,提示PCSK9抑制LDL受体通路可能通过影响血浆脂蛋白代谢在炎症导致的宿主反应中起重要作用。
- 李晓宇单清李楠杨清何龙
- 关键词：PCSK9低密度脂蛋白胆固醇
- 斑马鱼胚胎发育过程中内源性多肽的表达及与眼发育的相关研究被引量：3
- 2018年
- 目的:研究斑马鱼发育过程中内源性多肽的表达规律以及与眼发育的相关性。方法:分别收集0、48 h斑马鱼胚胎进行多肽质谱分析,筛选发育过程中的差异多肽,利用生物信息学方法分析差异多肽对应的前体蛋白及前体基因,从中筛选与眼发育相关的内源性多肽。结果:研究共筛选得到差异多肽232条。理化特性分析发现分子量均分布在2 000 Da以下,等电点主要以弱酸和弱碱性为主,中性极少。生物信息学发现Vitellogenin(VTG)、Titin(TTN)基因编码的前体蛋白富集较多与胚胎发育和眼发育相关的差异多肽。信号通路分析(ingenuity pathway analysis,IPA)发现差异多肽的分子功能和生理系统功能与胚胎发育相关,差异多肽富集信号通路包括轴突介导的信号通路、FAK信号通路和MAPK信号通路,这些信号通路与眼发育密切相关。结论:斑马鱼胚胎期发育过程中内源性差异多肽理化特性稳定,与胚胎发育密切相关,并可能通过相关信号通路来影响眼发育,将为眼发育提供新的研究思路,为机制研究奠基基础。
- 李楠李楠张昕史春梅郭锡熔郭锡熔池霞
- 关键词：眼发育斑马鱼信号通路
- miR-182在多氯联苯(PCB_(1254))暴露后视网膜神经节细胞内的表达及意义被引量：2
- 2017年
- 目的:研究多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)PCB1254引起视网膜神经节细胞毒性作用的可能机制。方法:分别配制浓度为0.125、0.250、0.500、1.000 mg/L的PCB1254对RGC-5细胞进行暴露处理,并设立空白对照及0.01%甲醇对照组,测定细胞内miR-182表达水平;利用miR-182类似物或抑制剂转染RGC-5细胞,使miR-182上调或下调,分别检测细胞凋亡、细胞增殖功能和细胞周期;使用0.5、1.0 mg/L的PCB1254刺激RGC-5细胞,再转染miR-182类似物,分别检测细胞凋亡、细胞增殖功能。结果:随着PCB1254浓度的增高,RGC-5细胞内miR-182的表达逐渐被抑制,当浓度≥0.5 mg/L时,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。在RGC-5细胞内沉默miR-182可导致Caspase-3活性增高(P<0.05),表明miR-182沉默促进细胞凋亡;CCK-8法显示miR-182沉默会导致RGC-5细胞活力降低(P<0.05),表明miR-182沉默会抑制细胞增殖;Mi R-182沉默对RGC-5细胞周期无显著影响(P>0.05)。使用miR-182类似物干预0.5、1.0 mg/L PCB1254暴露后的RGC-5细胞,发现细胞内Caspase-3活性下降(P<0.05)、细胞活力增加(P<0.05),表明miR-182可改善PCB1254对RGC-5细胞凋亡及增殖功能的影响。结论:PCB1254可能通过抑制miR-182的表达来影响RGC-5细胞的增殖和凋亡,进而导致视功能损害。
- 张晓倩张昕李楠池霞郭锡熔童梅玲
- 关键词：多氯联苯
