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郝妍

作品数:6 被引量:11H指数:2
供职机构:承德医学院附属医院更多>>
发文基金:承德市科学技术研究与发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇口腔
  • 5篇口腔癌
  • 4篇转移酶
  • 4篇甲基化
  • 3篇甲基转移酶
  • 2篇细胞
  • 1篇心理
  • 1篇心理干预
  • 1篇牙科
  • 1篇牙科畏惧症
  • 1篇牙体
  • 1篇牙体缺损
  • 1篇抑制剂
  • 1篇增殖
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间充质...
  • 1篇迁移
  • 1篇嵌体
  • 1篇嵌体修复
  • 1篇缺损

机构

  • 6篇承德医学院附...

作者

  • 6篇郝妍
  • 5篇霍峰
  • 5篇陈喜波
  • 1篇任运辉
  • 1篇刘锐
  • 1篇张兴乐
  • 1篇杨光

传媒

  • 2篇山东医药
  • 1篇上海口腔医学
  • 1篇河北医药
  • 1篇实用口腔医学...
  • 1篇临床和实验医...

年份

  • 3篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2017
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
改良六手操作对儿童牙体缺损后嵌体修复效果的影响被引量:6
2017年
目的研究改良六手操作对儿童牙体缺损后嵌体修复效果的影响。方法将下颌第一磨牙牙体缺损需要嵌体修复的100例儿童按照随机数字表法分为两组,每组50例(男、女性各25例)。常规六手组:一名护士配合一名医生四手操作的同时,由巡回护士协助共同完成口腔治疗;改良六手组:一名护士配合一名医生四手操作的同时,巡回护士在协助完成口腔治疗全程中为患儿提供健康教育和心理干预。修复体粘接固位后,比较两组修复体粘接次数和修复体边缘适合性。结果改良六手组修复体粘接次数少于常规六手组,差异有显著性(Z=-4.337,P<0.05);通过复诊时间的观察,修复6个月后和修复18个月后,改良六手组边缘适合性均好于常规六手组,差异均有显著性(χ~2=4.433,14.583,P<0.05)。结论口腔门诊儿童牙体缺损的嵌体修复治疗中,改良六手操作的应用可取得较好临床效果,建议推广。
刘锐郝妍任运辉张兴乐杨光
关键词:儿童牙体缺损嵌体修复牙科畏惧症心理干预
下调SETDB1通过SOX7甲基化抑制口腔癌上皮-间充质转化、侵袭和转移的机制探讨
2024年
目的:探讨SETDB1通过SOX7甲基化抑制口腔癌上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭机制。方法:应用qRT-PCR和Western印迹法检测口腔癌KB细胞和口腔黏膜上皮ATCC细胞中SETDB1和SOX7 mRNA和蛋白表达水平。构建SETDB1 si-RNA,以脂质体介导法转染口腔癌KB细胞。siRNA-SETDB1为实验组(si-S),siRNA空载体为阴性对照组(si-N),未转染KB细胞为空白对照组(NC)。qRT-PCR和Western印迹法检测SETDB1 mRNA和蛋白表达水平,验证转染效果;焦磷酸测序检测SOX7甲基化水平。Western印迹法检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Vimentin、β-catenin和Slug蛋白表达,MTT法检测细胞存活能力,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。采用SPSS 21.0软件包进行统计学分析。结果:Rt-qPCR和Western印迹法检测结果显示,si-S组SETDB1 mRNA和蛋白表达量显著下降(P<0.05)。焦磷酸测序检测结果显示,下调SETDB1可显著降低SOX7甲基化率,增加SOX7蛋白表达。Western印迹法检测结果显示,下调SETDB1可显著抑制口腔癌KB细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、β-catenin和Slug的表达(P<0.05)。细胞功能学结果显示,下调SETDB1可显著抑制KB细胞的存活、迁移和侵袭能力。结论:下调SETDB1可通过调控SOX7甲基化水平,抑制口腔癌细胞EMT、迁移和侵袭,为口腔癌临床诊断和治疗提供新思路和靶点。
郝妍白相宇霍峰陈喜波
关键词:甲基转移酶甲基化口腔癌
miR-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的调控作用及其机制
2024年
目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制。方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p。培养CAL-27细胞,分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组和阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和miR-381-3p阴性对照,未转染组不进行转染;采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力。采用TargetScan(http://www. targetscan. org/vert_80/)预测miR-381-3p与SETDB1结合位点,应用双荧光素酶报告基因分析进行验证;采用RT-PCR法检测CAL-27细胞和ATCC细胞中的SETDB1 mRNA,Western blotting法检测SETDB1蛋白;将CAL-27细胞分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组、阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和阴性对照,未转染组不进行转染,采用RT-PCR法检测SETDB1 mRNA。结果 CAL-27细胞中miR-381-3p表达低于ATCC细胞(P<0.05)。模拟物组在培养12、24、36、48 h时细胞增殖能力低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。模拟物组细胞迁移距离、穿膜细胞数均低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。SETDB1存在连续的、可以与miR-381-3p互补的核苷酸序列;共转染SETDB1-WT和miR-381-3p质粒的CAL-27细胞相对荧光素酶活性低于其他组细胞(P均<0.05);CAL-27细胞中SETDB1mRNA和蛋白表达高于ATCC细胞(P均<0.05);模拟物组SETDB1 mRNA表达低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。结论 miR-381-3p能够抑制口腔癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与调节SETDB1表达有关。
郝妍白相宇霍峰陈喜波
关键词:口腔癌细胞增殖细胞侵袭细胞迁移
甲基转移酶SETDB1和SOX7甲基化在口腔癌中的相关性研究被引量:2
2023年
目的检测口腔癌中SETDB1表达与SOX7甲基化水平,分析二者相关性及临床意义。方法收集口腔癌和癌旁组织,焦磷酸测序法检测SOX7基因甲基化水平,RT-qPCR检测SOX7和SETDB1 mRNA的表达,免疫组化及Western blot检测蛋白表达。统计分析SOX7甲基化水平与SETDB1相关性及其与临床病例特征的相关性。构建SETDB1下调siRNA转染口腔癌KB细胞,设siRNA-SETDB1为实验组(si-SET)、siRNA空载体为阴性对照组(si-N)和未转染KB细胞为空白对照组(NC)。检测3组SETDB1 mRNA和蛋白水平及SOX7甲基化。结果口腔癌组织SOX7基因甲基化率高于癌旁组织,SOX7 mRNA相对表达量低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。癌组织中SETDB1 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05);免疫组化结果显示癌组织SOX7蛋白表达阳性率SETDB1蛋白表达阳性率高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western Blot结果显示SETDB1在癌组织中表达高于癌旁组织,SOX7在癌组织中表达低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);口腔癌组织中SOX7甲基化和SETDB1具有相关性(r=0.324,P<0.05);SOX7甲基化和SETDB1与肿瘤TNM分期、组织分化和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。体外实验显示,RNA干扰SETDB1后si-RNA组中SETDB1 mRNA和蛋白表达量最低(P<0.05),SOX7基因甲基化率显著下降(P<0.05)。结论在口腔癌病变过程中SETDB1与SOX7基因甲基化具有相关性,SETDB1可能是催化SOX7发生甲基化修饰的重要甲基化转移酶,在口腔早期病变诊治中具潜在价值。
郝妍白相宇霍峰陈喜波
关键词:甲基转移酶甲基化口腔癌
甲基化转移酶SETDB1对口腔鳞状癌细胞迁移侵袭能力的影响及其机制
2024年
目的观察甲基化转移酶SETDB1对口腔鳞状癌细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其相关机制。方法以不同浓度(0、0.2、0.4、0.6、0.8μmol/L)甲基化转移酶抑制剂GSK3685032作用于口腔鳞状癌细胞CAL-27,MTT法测算细胞增殖活力,筛选得到GSK3685032最佳作用浓度为0.6μmol/L。将CAL-27细胞分为对照组与实验组,对照组加入有机溶剂DMSO进行处理,实验组加入0.6μmol/L的GSK3685032处理。采用RT-qPCR法检测细胞SETDB1 mRNA,Western blotting法检测细胞SETDB1蛋白,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验观察细胞侵袭能力,焦磷酸测序检测细胞内SOX7甲基化水平。结果实验组细胞SETDB1 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均<0.05);实验组细胞迁移距离小于对照组,穿膜细胞数少于对照组(P均<0.05);实验组细胞内SOX7甲基化率小于对照组(P<0.05)。结论甲基化转移酶SETDB1可抑制口腔鳞状癌细胞的迁移、侵袭能力,其机制可能与下调细胞内SOX7甲基化水平有关。
郝妍白相宇霍峰陈喜波
关键词:口腔癌口腔鳞状细胞癌
甲基转移酶SETDB1在口腔癌中的表达及临床意义被引量:4
2022年
目的:研究SET结构域分支型1(SETDBl)在口腔癌中的表达及其临床意义。方法:收集口腔癌及对应癌旁组织各47例,qRT-PCR检测组织中SETDBl mRNA相对表达水平,免疫组化法SP和Western blot检测SETDBl蛋白的表达,统计学分析SETDBl与患者临床病理特征的相关性。结果:癌组织中SETDBl mRNA相对表达量较癌旁组织显著增高(P<0.05);癌组织中SETDBl蛋白表达较癌旁组织明显增高(P<0.05)。癌组织中SETDB1阳性表达与TNM分期、肿瘤分化及淋巴结转移具有相关性(P<0.05);与性别、年龄无相关性(P>0.05)。结论:口腔癌中SETDBl表达水平异常升高并与肿瘤进展密切相关。
郝妍白相宇霍峰陈喜波
关键词:甲基转移酶口腔癌甲基化
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