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人流对身体影响的危害: 2019年; 妊娠期不满28周,胎儿体重不足1千克而终止妊娠期的叫做流产。流产又分为自然流产和人工流产,人工流产便是通过手术进行治疗,但无论是哪种流产都会对女性的身体造成程度大小不一的伤害,它的危害可能不会出现在每一个人身上,但假若一出现就会造成不可逆转的伤害,所以下面针对人流对身体的伤害展开讨论,具体内容如下:; 张媛; 关键词：人流手术无痛人流人工流产子宫粘连关节肿痛

长链非编码RNA-kcnq1重叠转录物1通过负性调控miR-19a表达对人脐静脉内皮细胞功能影响实验研究被引量：2: 2022年; 目的:分析子痫前期(PE)患者胎盘及血清中长链非编码RNA(lncRNA)-kcnq1重叠转录物1(kcnq1ot1)表达情况,及其通过调控微小RNA(miRNA)19a对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的影响。方法:荧光实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测15例PE晚孕患者(PE组)与15例正常晚孕患者(正常组)血清及胎盘组织中lncRNA-kcnq1ot1的表达;将HUVEC分为:过表达组(转染pcDNA3.1-kcnq1ot1)、抑制组(转染siRNA-kcnq1ot1)、对照组(未转染组)。qRT-PCR检测转染后三组HUVEC中miR-19a表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测三组HUVEC中CDKN2B、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达,管样形成实验检测三组HUVEC管腔数及总分支长度。结果:与正常组相比,PE组患者血清及胎盘组织中lncRNA-kcnq1ot1的表达降低(均P<0.05);与对照组相比,抑制组HUVEC中miR-19a在mRNA水平表达增高,CDKN2B、Cyclin D1在蛋白水平表达降低,且该组HUVEC管腔数及总分支长度降低(均P<0.05)。结论:lncRNA-kcnq1ot1在PE患者血清及胎盘组织中低表达,lncRNA-kcnq1ot1通过负性调控miR-19a表达,抑制HUVEC成管能力。; 张媛马媛鲁杨刘颖燕周露秋刘芳; 关键词：长链非编码RNA 人脐静脉内皮细胞负性调控

迷迭香酸对子痫前期大鼠炎症和内皮功能障碍的影响: 2024年; 目的探究迷迭香酸(RA)对子痫前期(PE)大鼠的治疗作用及机制。方法从孕第11天开始,对孕鼠连续4 d每天皮下注射左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,200 mg/kg)建立PE大鼠模型,将30只成功建模的大鼠随机分为3组:模型组、50RA组(50 mg/kg RA)和100RA组(100 mg/kg RA),每组10只。另选10只同期孕鼠作为对照组。孕第15天时,50RA组和100RA组大鼠灌胃不同浓度RA,对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,连续灌胃7 d。孕第21天时,检测各组大鼠的收缩压(SBP)、24 h尿蛋白、胎鼠体质量和死亡率,并对胎盘组织进行苏木精-伊红(HE)染色,对肾脏组织进行过碘酸-雪夫(PAS)染色。按照试剂盒说明检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。使用ELISA试剂盒检测大鼠血清中细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的水平。通过Western blot检测胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞功能相关抗原(LFA-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠的SBP和24 h尿蛋白水平升高(P<0.05),胎鼠体质量降低(P<0.05),胎鼠死亡率升高(P<0.05),胎盘和肾脏组织出现明显损伤,血清SOD水平降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),血清IL-1β、IL-6、IFN-γ和MCP-1水平升高(P<0.05),胎盘组织中ICAM-1、LFA-1、VCAM-1、TLR4和MyD88的蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,50RA组和100RA组大鼠的SBP和24 h尿蛋白水平均降低(P<0.05),胎鼠体质量均升高(P<0.05),胎鼠死亡率均降低(P<0.05),胎盘和肾脏组织形态明显改善,血清SOD水平均升高(P<0.05),MDA水平均降低(P<0.05),血清IL-1β、IL-6、IFN-γ和MCP-1水平均降低(P<0.05),胎盘组织中ICAM-1、LFA-1、VCAM-1、TLR4和MyD88的蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与50RA组相比,100RA组大鼠的SBP和24 h尿蛋白水平降低(P<0.05),胎鼠体质�; 张媛鲁杨彭迎春刘颖燕章乐霞杨洋; 关键词：迷迭香酸子痫前期炎症氧化应激内皮功能障碍 TOLL样受体4

血清胱抑素C在妊娠期高血压疾病变化中的临床意义研究被引量：1: 2018年; 目的:探讨血清胱抑素C在临床诊断妊娠期高血压疾病中的价值。方法:选取2015年1月-2017年1月笔者所在医院收治的妊娠期高血压综合征患者70例作为试验组,并依据患者病情分为轻度组30例、中度组26例、重度组14例,选择同期正常妊娠孕妇70例作为对照组,比较分析两组孕妇的血清胱抑素C等指标水平。结果:试验组的血尿酸(BUA)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、血清胱抑素C(Cys C)水平分别为(360.5±21.4)μmol/L、(5.5±1.1)mmol/L、(82.4±11.7)μmol/L、(1.4±0.4)mg/L,显著高于对照组的(279.1±18.7)μmol/L、(4.0±0.9)mmol/L、(68.2±10.4)μmol/L、(0.7±0.3)mg/L,比较差异均有统计学意义(P<0.05);在试验组患者中,轻度组和中度组的血尿酸、血尿素氮、血肌酐、血清胱抑素C水平均显著低于重度组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在妊娠期高血压综合征患者临床治疗过程中,血清胱抑素C是一个非常关键的检测指标,其可以对患者肾功能损害程度进行预测,准确性相对较高,可作为早期妊娠期高血压综合征患者肾功能损伤的一个客观评价指标。; 张媛彭迎春喻云倩; 关键词：血清胱抑素C 妊娠期高血压肾功能

lncRNA-SNHG5在重度子痫前期胎盘组织中的表达及其对滋养细胞增殖能力影响的机制被引量：6: 2020年; 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因5(SNHG5)在重度子痫前期(sPE)胎盘组织中的表达情况,及其对人正常滋养细胞HTR8增殖能力影响的机制。方法应用实时荧光定量PCR检测30例重度子痫前期孕妇(sPE组)与30例正常晚孕孕妇(正常组)胎盘组织中lncRNA-SNHG5的表达情况。取人正常滋养细胞HTR8分为过表达组、抑制组、对照组,分别转染过表达质粒(pcDNA3.1-lncRNA-SNHG5)、lncRNA-SNHG5抑制序列以及空质粒。检测转染24 h、48 h、72 h后各组细胞的增殖情况,以及转染24 h后各组lncRNA-SNHG5、微小RNA-155(miRNA-155)及其靶基因细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达情况。结果sPE组胎盘组织中lncRNA-SNHG5的表达水平低于正常组(P<0.05)。抑制组、对照组、过表达组各时间点细胞增殖能力依次提高,lncRNA-SNHG5、cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平均依次升高,miRNA-155表达水平依次降低(均P<0.05)。结论lncRNA-SNHG5与sPE密切相关,其可能通过调控miRNA-155/cyclin D1途径,影响滋养细胞增殖能力。; 彭迎春张媛杨志娟万晓丽杨洋师增增; 关键词：重度子痫前期长链非编码RNA 细胞周期蛋白D1 胎盘组织滋养细胞

lnc-SNHG5及miR-155在子痫前期患者血清及外泌体中的表达及其胎盘源性检测被引量：1: 2022年; 目的研究子痫前期(preeclampsia, PE)胎盘组织中差异表达的长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lnc-SNHG5)及微小RNA-155(miR-155)在PE晚孕期患者血清、血清外泌体中的表达情况及外泌体源性检测。方法收集2020年11月至2021年3于乐山市人民医院产科同期住院分娩的正常妊娠(NC组)与PE患者(PE组)血清标本各15例,提取血清总RNA,实时定量PCR(qRT-PCR)检测血清中lnc-SNHG5、miR-155表达情况;提取血清中外泌体,透射电镜、蛋白免疫印迹、纳米颗粒跟踪分析技术鉴定外泌体,并检测其是否具有胎盘源性;提取外泌体中总RNA,qRT-PCR检测外泌体中lnc-SNHG5、miR-155表达情况。结果与NC组相比,PE组血清中及外泌体中lnc-SNHG5表达均降低,而miR-155表达则均增高;NC组及PE组血清中外泌体具有较好的粒径及浓度、形态,并表达特征性蛋白CD63、CD9;NC组及PE组血清中外泌体均表达胎盘外泌体特异性胎盘碱性磷酸酶。结论 lnc-SNHG5、miR-155在PE患者血清、外泌体中的表达与其在PE胎盘组织中差异表达趋势一致;PE患者血清中外泌体具有胎盘源性;初步揭示了lnc-SNHG5、miR-155可能以外泌体装载的方式参与了PE发病。; 许洪梅许洪梅张媛周淑; 关键词：长链非编码RNA 微小RNA 外泌体子痫前期

硫酸镁联合拉贝洛尔与硫酸镁联合尼莫地平治疗子痫前期的疗效比较被引量：30: 2017年; 妊娠期高血压疾病是妊娠期妇女常见的一类疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期-子痫、妊娠合并慢性高血压、慢性高血压并发子痫前期等[1-3]。子痫前期是指妊娠20周后出现收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg且伴下列任意一项：尿蛋白≥0.3 g/24 h,或随机尿蛋白/肌酐比值≥0.3,或随机尿蛋白≥（＋）（无法进行尿蛋白定量时的检查方法）;; 喻云倩张媛李隆华李群龙伟; 关键词：硫酸镁拉贝洛尔尼莫地平子痫前期

长链非编码RNASNHG5在重度子痫前期患者胎盘中的表达及其通过miR-155/CXCR4对滋养细胞侵袭的影响被引量：6: 2020年; 目的观察长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因5(SNHG5)在重度子痫前期(sPE)患者胎盘组织中的表达,及其通过调控微小RNA 155(miR-155)对人滋养细胞(HTR8)侵袭功能的影响。方法qRT-PCR检测30例重度子痫前期(sPE组)与30例正常产妇(正常组)胎盘组织中lncRNA-SNHG5的表达水平。培养人滋养细胞(HTR8),分为:过表达组、抑制组和对照组(NC组),分别转染过表达质粒(pcDNA3.1-SNHG5)、siRNA-SNHG5和空质粒(pcDNA3.1)。Transwell法检测各组HTR8细胞侵袭能力。qRT-PCR、Western-blot检测各组中lncRNA-SNHG5、miR-155及其靶基因特异性趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)的表达。结果qRT-PCR结果显示,与正常组相比,sPE组胎盘组织中lncRNA-SNHG5的表达显著下降(P<0.05)。与对照组相比,lncRNA-SNHG5在过表达组水平升高,在抑制组水平降低(P<0.05);Transwell结果显示,与对照组相比,过表达组穿过小室细胞数量升高,抑制组穿过小室细胞数量降低,差异有统计学意义(P<0.05);过表达组miR-155在mRNA水平低于抑制组(P<0.05),过表达组CXCR4在mRNA和蛋白水平均高于抑制组(P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘中IncRNA-SNHG5表达下降。IncRNA-SNHG5可能通过影响miR-155/CXCR4途径导致滋养细胞侵袭能力下降,可能是PE发病的潜在机制。; 杨志娟张媛彭迎春许洪梅杨洋师增增; 关键词：长链非编码RNA 滋养细胞细胞侵袭

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张媛

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