韩浩
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 某高校低年级预防医学本科生膳食宝塔知识、态度和行为调查被引量：3
- 2020年
- 目的了解低年级预防医学本科生中国居民平衡膳食宝塔(以下简称“宝塔”)知识、态度和行为(KAP)现况,为学校营养宣传教育及教学改革提供依据。方法以山西医科大学2018、2019级预防医学本科生为研究对象,使用自编问卷于2020年5月线上调查,收集基本情况及膳食宝塔KAP数据并进行统计分析。结果宝塔KAP总分为(31.32±6.47)分,知识得分(5.14±2.26)分,态度得分(12.14±2.60)分,行为得分(13.77±5.26)分。不同生源地、每个月饮食开支学生KAP总得分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。女生态度得分高于男生,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、生源地、每个月饮食开支的学生宝塔行为得分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中每个月饮食开支<500元的学生与500~1000元及>1000元的学生得分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低年级预防医学本科生整体膳食宝塔知信行情况较差,虽态度较好,但存在不良宝塔相关行为,且宝塔知识匮乏。应增加入学后的营养宣传教育、对营养教育教学方式进行探索性改革。
- 石东星王婕韩浩
- 关键词：本科生中国居民平衡膳食宝塔知识
- α-亚麻酸植物甾醇酯调控Nrf2/GPX4信号通路抑制HepG2细胞铁死亡
- 2023年
- 目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对油酸与铁死亡诱导剂(OA/erastin)联合诱导的HepG2细胞铁死亡的改善作用,并基于Nrf2/GPX4信号通路进一步探索其潜在分子机制。方法采用1mmol的OA和10μmol的erastin联合诱导HepG2细胞发生铁死亡,同时给予ALA、PS和PS-ALA干预。油红O染色观察HepG2细胞脂肪变性程度;Hoechst/PI双染评价铁死亡发生;蛋白免疫印迹检测铁死亡相关蛋白Nrf2、GPX4、HO-1、NQO1及ptgs2的表达水平;荧光探针检测细胞内ROS与脂质过氧化物水平。结果与Control组相比,OA/erastin组细胞内有大量脂质沉积,ROS和脂质过氧化物显著增多,发生明显铁死亡。PS-ALA干预显著减轻OA/erastin诱导的HepG2细胞脂质沉积、减少细胞ROS与脂质过氧化物产生,抑制铁死亡。进一步的分子机制研究表明PS-ALA显著上调HepG2细胞Nrf2及其靶基因GPX4、HO-1与NQO1的蛋白表达水平。结论PS-ALA能有效抑制OA/erastin诱导的HepG2细胞铁死亡,其分子机制可能与上调Nrf2/GPX4通路有关。
- 裴李圆郑明明李洁田蕾王梦婷韩浩
- 关键词：Α-亚麻酸植物甾醇非酒精性脂肪性肝病
- α-亚麻酸植物甾醇酯调控TGF-β1/Smad信号通路改善小鼠肝纤维化被引量：2
- 2021年
- 目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对高脂高胆固醇饮食(HFCD)诱导的肝纤维化的改善作用,及其抑制TGF-β1/Smad信号通路的分子机制。方法将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为Control、HFCD、ALA、PS和PS-ALA组,每组10只。Control组给予普通饲料;HFCD组给予高脂高胆固醇饲料(45%kcal脂肪、2%胆固醇);ALA、PS和PS-ALA组给予相同的高脂高胆固醇饲料并分别添加1.3%ALA、2%PS和3.3%的PS-ALA。24w后,Masson染色评估肝脏纤维化严重程度;试剂盒检测HYP、ALT和AST水平;免疫荧光法检测肝脏α-SMA的表达水平;Western-blot法检测肝脏TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2、α-SMA、COL1A1及CTGF蛋白表达水平。结果与Control组相比,HFCD组小鼠肝脏组织出现大量胶原沉积,同时伴随α-SMA蛋白表达水平上调,提示肝脏纤维化发生。PS-ALA显著改善HFCD诱导的小鼠肝脏纤维化,并显著降低血清ALT、AST以及肝脏HYP水平(P<0.05);PS-ALA显著下调纤维化关键调节因子TGF-β1及其靶分子P-Smad2、COL1A1及CTGF的蛋白表达水平(P<0.05)。结论PS-ALA干预能有效改善HFCD诱导的肝纤维化,其分子机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 王琳奇郑明明薛婷丽李洁裴李圆韩浩
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病纤维化肝星状细胞TGF-Β/SMAD信号通路
- HBsAg阳性母亲新生儿TLR3蛋白表达水平检测分析
- 2017年
- 目的分析HBs Ag阳性母亲新生儿HBV宫内传播与TLR3蛋白表达水平的关系。方法连续收集2011-2014年太原市第三人民医院妇产科HBs Ag阳性母亲及分娩新生儿222例作为研究对象,采集HBs Ag阳性母亲分娩前肘静脉血,足月分娩后纳入本研究;新生儿24 h内注射乙肝疫苗和乙肝高效价免疫球蛋白(HBIG)前无菌釆集股静脉血抗凝血和非抗凝血各3 ml,4℃冷藏保存;采用面对面调查方法收集母儿的流行病学资料。结果 HBs Ag阳性母亲分娩新生儿TLR3测定分析,HBV宫内传播组新生儿TLR3平均荧光强度为(64.89±3.09)%,高于非宫内传播组新生儿(29.38±5.78)%,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV宫内传播组新生儿TLR3蛋白含量高于非宫内传播组新生儿,由于宫内传播组新生儿受到HBV的刺激TLR3蛋白含量升高,TLR3蛋白可能在HBV宫内传播发生机制中起重要作用。
- 付振东吕懿魏俊妮史晓红韩浩杨佳贾晓芳闫伟王雪飞王斌许喜喜郝海昀杨志清汪波丰淑英王素萍
- 关键词：HBSAG阳性母亲新生儿
- α-亚麻酸植物甾醇酯调节SIRT1抑制油酸和胆固醇联合诱导的HepG2细胞焦亡
- 2023年
- 目的 探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对油酸和胆固醇(OA/Cho)联合诱导的肝细胞焦亡的改善作用,并基于SIRT1信号分子进一步探索潜在的分子机制。方法 采用OA/Cho联合诱导HepG2细胞焦亡,同时给予PS-ALA、PS、ALA干预。油红O染色观察细胞脂质沉积;Hoechst33342/PI双染评价焦亡发生情况;蛋白免疫印迹检测细胞焦亡信号通路关键蛋白NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD-N的表达水平;免疫荧光染色检测NLRP3的表达水平;免疫荧光双标记进行SIRT1和NLRP3以及SIRT1和GSDMD-N共定位。结果 与正常对照组相比,OA/Cho组细胞内有大量脂滴沉积,并且发生明显的细胞焦亡,细胞焦亡信号通路关键蛋白NLRP3、Caspase-1 p20和GSDMD-N的表达水平显著增加,PS-ALA干预后显著改善OA/Cho诱导的细胞内脂质沉积,并有效抑制细胞焦亡。进一步的分子机制研究发现PS-ALA显著上调SIRT1的表达水平并同时降低NLRP3和GSDMD-N的表达水平。结论 PS-ALA能有效抑制OA/Cho诱导的HepG2细胞焦亡,其分子机制可能与激活SIRT1信号分子有关。
- 李洁郑明明裴李圆田蕾韩浩
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎SIRT1NLRP3
- α-亚麻酸植物甾醇酯抑制氧化应激改善非酒精性脂肪性肝病被引量：1
- 2020年
- 目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(plant sterol ester ofα-linolenic acid,ALA-PS)对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用,并从抑制氧化应激(oxidative stress,OS)角度探讨其可能的分子机制。方法50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组(n=10):即对照组(control)、高脂高胆固醇组(HFD)、植物甾醇组(PS)、α-亚麻酸组(ALA)和α-亚麻酸植物甾醇酯组(ALA-PS)。Control组给予普通饲料,HFD组给予高脂高胆固醇饲料,PS、ALA和ALA-PS组给予相同的高脂高胆固醇饲料,并分别添加2%PS、1.3%ALA和3.3%ALA-PS。16w后,油红O染色检测小鼠肝脏脂质沉积情况;DCFH-DA探针检测肝脏ROS水平;试剂盒检测血清及肝脏MDA和GSH水平;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝脏抗氧化关键调控因子Nrf2和抗氧化酶HO-1的蛋白表达水平。结果与Control组相比,HFD组小鼠肝脏组织出现大量脂质沉积、肝脏ROS的产生显著增多、血清及肝脏MDA水平显著增加、GSH水平显著降低、肝脏Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著下调,差异均具有统计学意义。与HFD组相比,ALA-PS干预显著减轻HFD诱导的肝脏脂肪变性、减少肝脏ROS水平、降低血清及肝脏MDA水平、增加GSH水平,并显著上调肝脏Nrf2和HO-1的蛋白表达水平,差异均具有统计学意义。结论ALA-PS对NAFLD具有显著的改善作用,其分子机制与抑制OS有关。
- 李晓钰郑明明郭艳王琳奇薛婷丽韩浩
- 关键词：非酒精性脂肪肝植物甾醇Α-亚麻酸氧化应激小鼠
