刘德红
- 作品数：13 被引量：123H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葛根素在大鼠全脑缺血-再灌注时对核因子-κB表达的影响被引量：45
- 2004年
- 目的 :探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 :采用 Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。分别在大鼠全脑缺血 10 min后再灌注 2、6、12、2 4和 4 8h时 ,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子 κB(NFκB)的活性和抑制蛋白 κB(IκB)的表达 ,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子 α m RNA(TNFα m RNA)的表达 ,用苏木精伊红 (HE)染色检测存活神经元数目。结果 :全脑缺血再灌注后 ,NFκB的活性和 TNFα m RNA的表达在 2 h即明显升高 ,分别在 6 h和 12 h达到高峰 ,4 8h仍高于假手术组(P均 <0 .0 1) ;IκB的表达在 2 h有明显下降 ,6 h降至最低点 ,以后逐渐升至 2 h水平 ,存活神经元数目随再灌注时间的延长而逐渐较少 (P均 <0 .0 1)。在各对应时间点 ,葛根素可明显降低 NFκB的活性 (P均 <0 .0 5 ) ,增加 IκB的表达和存活神经元数目 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ;在 6～ 4 8h时降低 TNFα m RNA的表达(P<0 .0 5 )。结论 :全脑缺血再灌注时 ,葛根素可通过抑制 IκB的降解及 NFκB的活性 ,下调 TNFα m RNA的表达 ,而起到脑保护作用。
- 陈燕启刘德红杨光田
- 关键词：葛根素全脑缺血再灌注免疫组织化学法原位杂交法
- 己酮可可碱在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法:Wistar大鼠48只随机分成6组,每组8只。(1)假手术组(S); (2)缺血组(I); (3 )缺血再灌注2h组(IR2h); (4)缺血再灌注4h组(IR4h);(5)缺血再灌注2h+PTX组(P2 ); (6)缺血再灌注4h+PTX组(P4 ),测定各组动物血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平、肠组织细胞粘附分子(ICAM 1 )表达、肠组织过氧化物酶(MPO)活性及观察病理形态。结果:IR2h及IR4h组大鼠血清TNF α水平、肠组织ICAM 1表达及肠MPO活性均明显高于S组(P<0. 01)。给予PTX后, 血清TNF α水平有所下降,P4 组与IR4h组比较差异有非常显著意义(P<0. 01);肠组织MPO活性明显降低,IR2h组与P2 组比较或IR4h组与P4 组比较差异均有非常显著意义(P<0. 01);肠组织ICAM 1积分光密度值比较,P2,P4 组明显低于IR2h及IR4h组(P<0. 01)。结论:已酮可可碱可降低血TNF α水平及肠组织ICAM 1表达,减轻中性粒细胞在肠内聚集、活化,从而防治肠缺血再灌注损伤。
- 祝伟吕青刘德红刘纯刚
- 关键词：己酮可可碱再灌注损伤过氧化物酶
- 葛根素对脑缺血-再灌流时大鼠肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β表达的影响被引量：11
- 2005年
- 目的 探讨全脑缺血 再灌流时葛根素的脑保护作用机制。方法 将实验大鼠随机分为空白对照 (S)组、全脑缺血 再灌流 (IR)组、葛根素 (P)组。采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血 再灌流损伤模型 ,以原位杂交法分别测定全脑缺血 再灌流 2 ,6 ,12 ,2 4 ,4 8h各时点海马CA1 区肿瘤坏死因子 α (TNF α)mRNA、白介素 1β (IL β)mRNA的表达 ,HE染色光镜下计数存活神经元数的变化。 结果 与IR组相比 ,P组各对应时点TNF αmRNA、IL 1βmRNA的表达均有显著下降 (P <0 0 5 ) ,而存活神经元数目均有明显增加 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 葛根素通过下调TNF αmRNA、IL 1βmRNA的表达 。
- 陈燕启刘德红姜宏志杨光田
- 关键词：再灌流葛根素全脑缺血实验大鼠
- 左旋四氢巴马汀对大鼠脑复苏炎症反应的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 :探讨左旋四氢巴马汀 (L Tetrahydropalmatine,L THP)对脑复苏炎症反应的影响及其治疗作用。方法 :采用四血管阻塞的方法 ,复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组 (A组 )、全脑缺血再灌注组 (B组 )、左旋四氢巴马汀治疗组 (C组 )海马CA1区核因子κB(NF κB)、白介素 1βmRNA(IL 1βmRNA)及细胞凋亡数的变化。结果 :与A组比较 ,B组海马CA1区NF κB和IL 1βmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加 (P <0 .0 1) ;NF κB和IL 1βmRNA的表达分别于再灌注 6和12h达到高峰 ,并持续到4 8h ;细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多 (P <0 .0 1)。L THP治疗后 ,NF κB和IL 1βmRNA的表达下降 ,细胞凋亡数减少 (P <0 .0 1)。结论 :在脑复苏救治过程中 ,L THP可抑制NF κB与IL 1βmRNA的表达 ,抑制炎症反应 ,减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。
- 刘德红陈燕启杨光田
- 关键词：左旋四氢巴马汀脑复苏核因子ΚB凋亡
- 鼠脑缺血再灌注时葛根素对核因子_(κ)B表达的影响(英文)被引量：3
- 2005年
- 背景:近年研究证明,炎症反应是脑缺血再灌注损伤的主要机制之一,核因子κB作为一种转录因子在脑缺血再灌注炎症反应中起着调控多种炎性细胞因子表达的关键作用。先期实验表明,葛根素具有抗氧自由基和神经细胞凋亡的作用,如果还具有抗炎作用,则可进一步阐述葛根素的脑保护作用机制。目的:探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中对核因子κB的影响。设计:随机平行对照设计。单位:卫生部北京医院急诊科、华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科、华中科技大学同济医学院的病理学教研室、实验动物中心和公共卫生学院卫生统计学教研室。材料:实验于2003-04/12在同济医学院病理学教研室进行。将健康清洁级的Wistar大鼠75只随机分为假手术组,脑缺血再灌注组和葛根素组3组各25只,每组按再灌注的时间又分为2,6,12,24和48h共5个观察时间点,每个时间点5只大鼠。方法:①假手术组:不电凝双侧椎动脉,分离双侧颈总动脉不夹闭,不给药。②脑缺血再灌注组:电凝双侧椎动脉后用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉10min后松开,行再灌注,在再灌注开始时腹腔注射1mL的生理盐水,以后每隔6h注射1次。③葛根素组:处理程序同脑缺血再灌注组,只是将生理盐水改为葛根素100mg/kg。主要观察指标:在大鼠全脑缺血10min后再灌注2,6,12,24和48h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子κB和抑制蛋白κB的活性;用原位杂交法检测肿瘤坏死因子αmRNA的表达,用苏木精-伊红染色检测存活神经元数目。结果:经补充后75只大鼠进入结果分析。①核因子κB的活性:脑缺血再灌注组再灌注2h即明显升高,6h达到高峰,48h仍高于假手术组(P均<0.01);葛根素组在各个时间点均低于脑缺血再灌注组(P<0.01)。②肿瘤坏死因子αmRNA的表达:脑缺血再灌注组再灌注2h即明显升高,12h达到高峰,48h仍高于假手术组(P�
- 陈燕启刘德红杨光田
- 关键词：葛根素脑缺血再灌注抑制蛋白类肿瘤坏死因子Α
- 水通道蛋白与脑组织内水转运被引量：1
- 2004年
- 刘德红杨光田
- 关键词：水通道蛋白脑组织AQP分子结构
- 大鼠急性全脑缺血再灌注时NF-κB表达及意义被引量：8
- 2004年
- 【目的】观察全脑缺血再灌注时核因子κB(NF κB)、IL 1β、TNF α和存活神经元数目水平的变化 ,探讨NF κB在全脑缺血再灌注时的作用。【方法】采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 2 5例 ,分别于缺血再灌注后 2h、6h、12h、2 4h、4 8h时取脑海马CA1区组织切片行HE染色和免疫组化方法测定NF κB ,原位杂交方法测定IL 1β、TNF α并进行图像分析。【结果】大鼠脑海马CA1区NF κB和IL 1β、TNF α水平在全脑缺血再灌注后均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,且三者间的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;NF κB与存活神经元数目呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。【结论】NF κB在全脑缺血再灌注时与IL 1β、TNF α间可相互促进表达 ,并显著降低存活神经元数目 ,提示NF κB可能参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。
- 陈燕启刘德红杨光田
- 关键词：脑缺血再灌注NF-ΚB
- 左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响被引量：6
- 2004年
- 刘德红陈燕启杨光田
- 关键词：左旋四氢巴马汀全脑缺血再灌注核因子-ΚB
- 大鼠全脑缺血再灌注时海马CA_1区IL-10变化的实验研究被引量：1
- 2004年
- 目的 观测全脑缺血再灌注时海马CA1区白细胞介素 - 10mRNA (IL - 10mRNA)、肿瘤坏死因子 -αmRNA (TNF -αmRNA)、白细胞介素 - 1βmRNA (IL - 1βmRNA)表达的变化 ,探讨全脑缺血再灌注时IL - 10表达的作用。方法 按照Pullsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,分别于缺血再灌注 2、 6、 12、 2 4、 4 8h取脑海马CA1区组织切片 ,用原位杂交法和图像分析检测IL - 10mRNA、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值。结果 脑缺血再灌注各时间点海马CA1区TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值均显著增加 (P <0 0 1) ,4 8hIL - 10mRNA显著表达 (P <0 0 1) ;2 4～ 4 8hIL - 10mRNA的吸光度值与TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值均呈显著负相关(r值分别为 - 0 70 6、 - 0 84 2 ,P值 <0 0 5 )。结论 大鼠全脑缺血再灌注 4 8hIL - 10显著表达 ,对TNF -α、IL - 1β具有显著的抑制作用。
- 陈燕启刘德红杨光田姜宏志
- 关键词：全脑缺血再灌注海马CA1区IL-10肿瘤坏死因子
- 左旋四氢巴马汀抗脑缺血再灌注损伤之作用研究被引量：13
- 2004年
- 目的 探讨左旋四氢巴马汀 (L -tetrahydropalmatine ,L -THP)抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。将 75只Wistar大鼠随机均等地分为 3组 :假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )、L -THP治疗组 (C组 ) ,在再灌注 2、 6、 12、 2 4和 4 8h时断头取脑选取海马CA1区组织 ,用免疫组化法检测核因子 -κB (NF -κB)、抑制蛋白 -κB (IκB) ,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子 -αmRNA (TNF -αmRNA)、白细胞介素 - 1βmRNA (IL - 1βmRNA) ,用苏木精 -伊红 (HE)染色检测存活神经元数目。观察左旋四氢巴马汀对上述 5因子的影响。结果 B组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著增加 (P均 <0 0 1) ,IκB和存活神经元数目显著减少 (P均 <0 0 5或 <0 0 1) ;C组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著降低(P均 <0 0 1或 <0 0 5 ) ,IκB和存活神经元数目显著增加 (P均 <0 0 1或 <0 0 5 )。结论 全脑缺血再灌注时 ,L -THP可通过抑制IκB的降解和NF -κB的活性 ,下调TNF -αmRNA和IL - 1βmRNA的表达 ,抑制炎症反应 ,提高存活神经元数目 ,起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。
- 陈燕启刘德红杨光田
- 关键词：左旋四氢巴马汀脑缺血再灌注损伤
