王春旭
- 作品数：7 被引量：19H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 热应激对小鼠海马神经元的保护作用
- 2006年
- 本文观察了热应激预处理对脑缺血/再灌注昆明小鼠海马神经元的保护作用。实验采用昆明小鼠以双侧颈总动脉夹闭7min后再通制作脑缺血/再灌注模型,在缺血/再灌注前予以热应激预处理。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)单纯热应激组(HS),后3组又分别分为1d、4d和14d三个亚组。水迷宫检测小鼠学习记忆的行为改变,免疫组织化学染色结合图像分析技术检测缺血/再灌注对海马CA1区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,Nissl染色计数CA1区神经元的数目。结果表明:与正常组、HS和HS/IR组比较,IR组小鼠水迷宫检测逃避潜伏期增加(P<0.01),其搜索策略以边缘式和限制式为主,而其它三组搜索策略则以趋向式和直线式为主。Nissl染色显示IR组和HS/IR组海马锥体细胞减少,且IR组细胞丢失比HS/IR组更多(P<0.05);MAP-2免疫组化染色显示4d时海马CA1区辐射层的树突发生紊乱和断裂,MAP-2有明显减少(P<0.05),14d时IR组MAP-2阳性表达主要聚集于胞浆中。以上实验结果提示,热应激预处理可以通过对海马神经元的保护作用改善动物脑缺血/再灌注引起的学习记忆能力的下降。
- 王春旭代玉桥文晓丹王寒星刘正清雷德亮
- 关键词：热应激MORRIS水迷宫微管相关蛋白-2海马
- 大鼠血管性痴呆模型海马CA1区神经元MAP-2和NF表达的研究(英文)被引量：10
- 2004年
- 目的观察血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元MAP-2、NF表达变化,探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系。方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的雄性Wistar大鼠60只;正常组(Normal);椎动脉焊扎组(VO);双侧颈总动脉结扎20min再灌组(BCCO/R);全脑缺血20min再灌组(GI/R);后三组又分为存活7,14和30天组,处死前作水迷宫检测。用免疫组织化学方法检测MAP-2和NF表达,常规尼氏染色法镜下计数海马CA1区存活神经元。结果水迷宫检测GI/R组大鼠潜伏期增加,尼氏染色证实GI/R组锥体神经元减少(P<0.01)。与Normal组比较,BCCO/R7d组海马CA1区辐射层MAP-2表达减弱,神经元突起中NF表达减少(P<0.05);而BCCO/R14d和30d组胞浆MAP-2和NF表达均无变化(P>0.05)。GI/R组海马CA1区MAP-2、NF的表达在突起中几乎消失,而在锥体神经元核周有强表达,与各对照组比较判别有统计学意义(P<0.05)。结论MAP-2、NF在神经元突起中减少,而在胞体中聚集,是神经元可塑性的体现,在血管性痴呆动物模型中,可能对神经元有保护作用。
- 刘正清马志健李明波蔡维君王春旭文晓丹
- 关键词：血管性痴呆MORRIS水迷宫微管相关蛋白-2神经丝蛋白
- 降钙素基因相关肽与神经元保护作用被引量：2
- 2004年
- 降钙素基因相关肽是一种重要的舒血管活性肽。降钙素基因相关肽在神经组织分布广泛 ,对神经元起着保护作用。这种保护作用的机制包括 :调节离子浓度 ,调节Bcl 2和c fos等基因的表达 。
- 王春旭刘正清
- 关键词：降钙素基因相关肽神经元保护作用血管活性肽神经组织C-FOS神经营养因子
- 热应激预适应对小鼠学习记忆的影响被引量：6
- 2004年
- 目的观察热应激对脑缺血处理的小鼠空间学习记忆能力、海马CA1区神经元CREB的影响。方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的昆明小鼠60只,体重(40±5)g,雌雄不限。将实验动物分为4组:正常对照组(Normal)、热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR)、缺血再灌注组(IR)、单纯热应激组(HS);处理后存活时间分别为3h、24h、72h,每个时间点6只,动物处死前再作水迷宫检测。用免疫组织化学方法检测CREB的表达。常规尼氏染色法镜下计数海马CA1区存活神经元。结果水迷宫检测IR组小鼠潜伏期增加,其搜索策略以边缘式和限制式为主,与其它3组比较有显著的统计学意义(P<0.01)。尼氏染色证实IR组锥体细胞神经元减少;24h的HS/IR组的CREB的表达高于IR组。结论热应激预处理可以改善动物因脑缺血引起的学习记忆功能下降。其机制可能涉及到热应激对CREB表达的上调。
- 周国兴王春旭刘正清
- 关键词：CREB小鼠IR神经元预适应目的观
- 热应激对小鼠海马CA1区神经元保护作用的机制
- 2006年
- 本文探讨热应激预处理对脑缺血小鼠海马神经元保护作用的可能机制。以72只6月龄昆明小鼠为研究对象,热应激预处理小鼠,随后夹闭双侧颈总动脉7min后再通制成脑缺血/再灌注损伤模型。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)热应激组(HS)。将HS组、IR组和HS/IR组又分为1d、4d、14d3个亚组。用免疫组织化学及图像分析方法观察热应激对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)以及降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。结果表明,与正常对照组比较,HS、HS/IR、IR组小鼠海马CREB表达明显增多(P<0.05)。热应激可诱导CGRP的分泌和在脑内的重分布,和其他组比较,CGRP在4dHS/IR组增多的最为明显(P<0.01)。热应激后,光镜下可见CGRP免疫阳性产物出现在海马CA1区的曲张纤维和神经元的核周质。以上实验结果提示,脑缺血状态下热应激的保护作用可能是通过激活信号蛋白CREB进而促进内源性保护物质CGRP释放而实现。
- 王春旭代玉桥文晓丹王寒星刘正清雷德亮
- 关键词：热应激环磷酸腺苷反应元件结合蛋白降钙素基因相关肽海马
- 热应激对小鼠海马神经元的保护作用及其机制
- 目的:观察热应激预处理对脑缺血昆明小鼠海马神经元的保护作用并初步探讨其可能机制.方法:采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的昆明小鼠96只(40±5g),雌雄不限.将实验动物分为4组:正常对照组(Normal)...
- 王春旭
- 关键词：热应激MORRIS水迷宫微管相关蛋白-2环磷酸腺苷反应元件结合蛋白降钙素基因相关肽
- 文献传递
