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李雷

作品数:17 被引量:42H指数:4
供职机构:济宁医学院附属医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金济宁市科技发展计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 6篇认知功能障碍
  • 6篇细胞
  • 5篇黏附分子
  • 4篇血管
  • 4篇依达拉奉
  • 4篇分子
  • 3篇致痫
  • 3篇细胞黏附
  • 3篇细胞黏附分子
  • 3篇细胞黏附分子...
  • 3篇脑出血
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇梗死
  • 3篇出血
  • 2篇蛋白
  • 2篇调节激酶
  • 2篇信号
  • 2篇信号调节
  • 2篇信号调节激酶

机构

  • 17篇济宁医学院
  • 6篇济宁市第一人...
  • 2篇山东省贸易职...
  • 1篇北京军区总医...

作者

  • 17篇李雷
  • 8篇孔庆霞
  • 5篇夏敏
  • 5篇褚旭
  • 4篇孙冉
  • 4篇于婷
  • 3篇顾克金
  • 2篇于利霞
  • 2篇徐旭东
  • 2篇辛勤
  • 2篇梁汝庆
  • 2篇李相元
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  • 1篇赵丽华
  • 1篇李峰
  • 1篇李继峰
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传媒

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  • 1篇中华神经医学...
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  • 1篇中华行为医学...
  • 1篇中国脑血管病...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2011
  • 6篇2010
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脂肪因子visfatin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系被引量:3
2011年
目的探讨血清visfatin水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法选取急性脑梗死患者60例,按IMT厚度、斑块的回声特征分为无动脉粥样硬化组(B1组)21例、稳定型斑块组(B2组)17例和不稳定型斑块组(B3组)22例。另取健康查体者35例为对照(A组)。酶联免疫吸附试验测定各组血清visfatin水平,并行NIHSS功能评定,分析visfatin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。结果 visfatin水平B1、B2、B3组高于A组(P均<0.01),B3组高于B1、B2组(P<0.01)。visfatin水平与NIHSS评分正相关(r=0.47,P<0.01)。结论血清高水平visfatin与脑梗死的发病相关,visfatin可作为动脉粥样硬化的独立危险因素。
孔庆霞李雷胡军利夏敏孙卓祥蔡高梅褚旭宋进
关键词:脑梗死动脉硬化脂肪因子VISFATIN
微创血肿清除术对脑出血患者血浆细胞间黏附分子-1的影响被引量:1
2010年
目的探讨高血压性脑出血微创术对清除血肿后脑水肿患者血浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法113例脑出血患者随机分为内科治疗组60例、微创术血肿抽吸引流组53例;采用酶联免疫法(ELISA)测定脑出血后治疗前、治疗后第3天、第7天和第14天血浆ICAM-1含量。结果微创组和内科治疗组血清ICAM-1含量均升高;两组治疗后第3、7天的含量与治疗前(发病24h内)比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后不同时间点血清ICAM-1含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论微创术能降低血清ICAM-1水平。
李雷顾克金李峰
关键词:脑出血微创术细胞间黏附分子-1
NCAM1与致痫大鼠认知功能障碍发病机制之间相关性的研究被引量:1
2013年
目的 研究神经细胞黏附分子1(NCAMl)与癫痫大鼠认知功能障碍发病机制之间的相关性,探讨其在癫痫认知功能障碍中发挥的作用. 方法 采用随机数字表法将120只Wistar大鼠分为实验组和对照组.实验组又分为致痫组、卡马西平治疗组、奥卡西平治疗组、茴拉西坦治疗组、盐酸多奈哌齐治疗组,每组20只;采用匹罗卡品诱导癫痫模型,后4组并灌服相应药物.对照组(n=20)不造模,灌服生理盐水造模.通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,并通过RT-PCR法检测大鼠海马组织中NCAM1 mRNA表达,免疫组化法检测大鼠海马组织中NCAM1蛋白表达. 结果 各组大鼠水迷宫实验逃逸潜伏期差异有统计学意义(F=91.920,P=0.000),按长短排序为:卡马西平组>奥卡西平组>茴拉西坦组>致痫组>盐酸多奈哌齐组>对照组.各组大鼠免疫组化及RT-PCR结果差异亦有统计学意义(F=324.510,P=0.000; F=81.160,P=0.000),按表达量多少排序为:盐酸多奈哌齐组>茴拉西坦组>致痫组>奥卡西平组>卡马西平组>对照组. 结论 癫痫发作30d后海马的NCAM1表达水平升高,参与了癫痫认知功能障碍的发病;抗癫痫药物能加重癫痫认知功能障碍的发生,促智药物可明显改善癫痫的认知功能.
孔庆霞王翀李雷梁汝庆孙冉夏敏褚旭
关键词:癫痫认知功能障碍
奥卡西平和卡马西平对致(痫)大鼠认知功能的影响
2015年
目的 观察卡马西平、奥卡西平对癫(痫)认知功能的影响.方法 采用随机数字表方法将实验大鼠分为对照组、致(痫)组、奥卡西平组及卡马西平组,每组各20只.对照组用0.9%氯化钠注射液造模;致(痫)组用氯化锂-匹罗卡品造模,不服用药物;奥卡西平组用氯化锂-匹罗卡品造模,并用奥卡西平200 mg/d灌胃;卡马西平组用氯化锂-匹罗卡品造模,并用卡马西平200 mg/d灌胃,通过Morris水迷宫实验测试并记录逃避潜伏期和平台象限游泳时间.实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ERK-2 mRNA、NCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学化法检测细胞外调节蛋白激酶2 (ERK-2)蛋白、神经细胞黏附分子1(NCAM-1)蛋白表达(阳性神经元计数).结果 训练初期,卡马西平组、奥卡西平组、致(痫)组、对照组逃逸潜伏期平均时间、平台象限游泳时间分别为(81±9)和(27±9)s,(72 ±9)s和(32±14)s,(67 ±7)s和(37±13),(36±5)s和(51 ±11)s,卡马西平组、奥卡西平组、致(痫)组和对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).卡马西平组、奥卡西平组、致(痫)组、对照组NCAM/β3-actin和ERK-2 /β3-actin分别为0.60±0.12和0.43 ±0.11、0.66 ±0.03和0.51±0.17、0.95 ±0.21和0.59±0.24、0.48±0.04和0.75 ±0.23,卡马西平组、奥卡西平组的大鼠海马组织NCAM-1 mRNA表达水平明显低于致(痫)组(P<0.01).致(痫)组中ERK-2的mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.01).卡马西平组、奥卡西平组的大鼠海马组织中ERK-2表达水平明显低于致(痫)组(P<0.01).结论 ERK-2在癫(痫)发作1个月时在海马的表达水平下降,NCAM-1则相反.二者均参与了癫(痫)认知功能障碍的发病,卡马西平能加重癫(痫)认知功能障碍,奥卡西平对癫(痫)认知功能障碍影响轻微.
孙冉王艳玲李雷褚旭夏敏孔庆霞
关键词:细胞外信号调节激酶2奥卡西平认知功能障碍
高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制研究被引量:4
2019年
目的:探讨高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制。方法:提取Wistar大鼠新生鼠的施旺细胞体外培养。分为对照组、高糖组、NOX4 siRNA组及对照siRNA组(n=10)。采用WST-1法检测细胞活力,DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,荧光实时定量RT-PCR检测Nox4和Caspase3 mRNA表达,蛋白印迹法检测Nox4和Caspase3蛋白表达。结果:高糖培养上调施旺细胞Nox4 mRNA及蛋白表达,降低施旺细胞活性,增加细胞内ROS含量,通过增加Caspase3 mRNA及蛋白表达促进细胞凋亡。NOX4 siRNA通过抑制Nox4基因表达,阻止高糖培养的施旺细胞内ROS蓄积,降低高糖对施旺细胞的活性损害,通过下调Caspase3 mRNA及蛋白表达减少细胞凋亡。结论:Nox4参与高糖引起的施旺细胞凋亡,针对Nox4表达或功能的调控方式可能成为治疗糖尿病周围神经病变的新途径。
于婷辛青许飞李雷
关键词:NADPH氧化酶活性氧自由基凋亡
老年腔隙性脑梗死患者轻度血管性认知功能障碍的分析
目的:探讨老年患者腔隙性脑梗死轻度血管性认知功能障碍的发生率及不同病变部位对各认知域的影响。方法:用蒙特利尔认知评估量表对120例腔隙性脑梗死患者(腔梗组)和非脑卒中患者(对照组)84例进行认知功能评价。结果:腔梗组轻度...
顾克金李相元孔庆霞李雷
关键词:腔隙性脑梗死轻度血管性认知功能障碍蒙特利尔认知评估量表
文献传递
ERK2与致痫大鼠认知功能障碍者发病机制的相关性研究
目的:研究细胞外信号调节激酶2(ERK2)在癫痫大鼠认知功能障碍者海马中的表达,探讨其在癫痫认知功能障碍者发病机制中发挥的作用。并观察新抗癫痫药物、传统抗癫痫药物、护脑和促智药物治疗后对癫痫认知功能的影响。方法:随机将1...
孔庆霞李雷梁汝庆孙冉孙鑫夏敏褚旭
文献传递
依达拉奉对急性脑出血患者ICAM-1和MMP-9的影响作用被引量:10
2010年
目的观察依达拉奉对急性脑出血患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法将56例急性脑出血内科治疗患者随机分为常规治疗组26例和依达拉奉治疗组30例,统计两组患者治疗前和治疗后3、7、14d血清ICAM-1、MMP-9含量,并对脑出血患者在相应时间检查头部CT,计算脑水肿大小,对结果进行分析。结果治疗后3、7d,依达拉奉组患者血清ICAM-1、MMP-9含量显著低于常规治疗组(P<0.05);治疗后14d两组患者血清ICAM-1、MMP-9含量下降到大致相同水平(P>0.05)。治疗后3,7、14d,依达拉奉组脑水肿体积小于常规治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉可显著降低急性脑出血患者ICAM-1和MMP-9的表达,减轻脑血肿周围脑组织炎症反应和继发性脑组织损伤,改善神经功能缺损,对脑出血患者起到保护作用。
李雷刘冰李万斌于婷
关键词:依达拉奉脑出血血清细胞间黏附分子-1基质金属蛋白酶-9
腔隙性脑梗死老年患者的轻度血管性认知功能障碍
顾克金李相元孔庆霞李雷
依达拉奉对AD模型大鼠行为学和脑部NOS_1阳性神经元的影响
2011年
目的观察依达拉奉注射液对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆功能和神经元性一氧化氮合酶(NOS1)阳性神经元的影响。方法用腹腔注射(ip)D-半乳糖和灌胃注射(ig)AlCl3法建立AD模型,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,以免疫组化法观察大鼠脑部的NOS1变化。结果依达拉奉能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍(P<0.05),并明显增强大脑皮质和海马NOS1活性及其神经元密度(P<0.05),其作用呈现出一定的量效关系。结论中枢NOS1活性与学习记忆成绩显著相关;依达拉奉注射液对AD模型的学习记忆障碍有明显的改善作用。
李雷辛勤李海军于婷徐旭东
关键词:依达拉奉
共2页<12>
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