陈和平
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
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- 14-3-3蛋白与细胞凋亡
- 2003年
- 陈和平徐亚利何明
- 关键词：细胞凋亡BADBCL-2
- AE3介导的油茶皂甙在心肌细胞缺氧复氧损伤中的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的:阐明油茶皂苷(SQS)所产生心肌保护作用与AE3蛋白的基因表达关系,方法:采用RNA i技术,在心肌细胞水平上建立AE3蛋白低表达、同时建立缺氧/复氧损伤(A/R)模型及SQS预适应模型;通过测定,心肌细胞的博动频律、细胞生存率以及细胞培养液中LDH的变化;同时检测心肌细胞中AE3 mRNA、AE3蛋白的表达变化,结果:SQS预处理能明显提高A/R损伤后细胞存活率,减少LDH的漏出,AE3 mRNA、AE3蛋白表达明显上调,与A/R组相比均有显著性差异(均p<0.01);结论:在心肌细胞中转导入三段有AE3基因序列特异性的dsRNA后,可引起AE3 mRNA及蛋白低表达,同时取消SQS预处理的心肌保护作用.为其进一步的新药开发提供理论与实验依据.
- 彭少君陈和平何明
- 关键词：预处理RNAI技术心肌细胞
- 油茶皂苷对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用被引量：5
- 2006年
- 目的观察油茶皂苷(SQS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ICAM-1表达的作用并探讨其作用机制。方法建立HUVECs LPS应激模型,以油茶皂苷(10.0,1.0,0.1μmol.L-1)和ERK1/2抑制剂PD98059(10.0μg.L-1)预处理细胞8h,取培养细胞上清液测定LDH活性,HUVECs分别用于测定细胞存活率及ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。结果LPS可显著升高LDH活性,上调ICAM-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。SQS呈浓度依赖性地对抗上述改变,其作用与PD98059的作用相似。结论SQS可抑制LPS诱导的HUVECs ICAM-1表达的上调,其机制可能与MAPK-ERK1/2(MEK1/2)信号转导通路有关。
- 黄起壬戴育成陈和平刘丹曾国华何明罗永明
- 关键词：油茶皂苷内皮细胞脂多糖类细胞间黏附分子-1
- 烫伤大鼠主动脉HSP70与ICAM-1表达的相关性及意义
- 目的探讨烫伤大鼠主动脉中HSP70与ICAM-1表达的动态改变、相互关系及意义。方法建立大鼠Ⅲ度烫伤模型,观察主动脉的病理改变,用Western blots分别测定Burn-3h、6h、12h、24h、48h主动脉中HS...
- 黄起壬戴育成何名邵立健陈和平
- 文献传递
- MEK1/2在脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达中的作用被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨MEK1/2在脂多糖诱导入脐静脉内皮细胞(HUVECS)ICAM-1表达中的作用。方法:用不同浓度LPS或LPS加MEK1/2特异性抑制剂PD98059和HUVECS孵育不同时间后,分别采用RT-PCR和WESTERN BLOT- TING检测ICAM-1 MRNA和蛋白的表达。结果:LPS呈时间-浓度依赖性地上调HUVECS ICAM-1 MRNA和蛋白的表达。LPS预处理后2 H,HUVECS ICAM-1 MRNA和蛋白的表达即开始升高,LPS(100ΜG·L-1)作用后6 H,ICAM-1 MR- NA和蛋白的表达基本达到高峰;PD98059(10ΜG·L-1)可显著抑制LPS(100ΜG·L-1)诱导6 H的ICAM-1 MRNA和蛋白的表达,抑制率分别为54．4％和44．9％(P<0．01 VS LPS)。结论:调控MEK1/2通路可能为内毒素休克诱导血管内皮损伤的防治提供新的策略。
- 黄起壬陈和平刘丹曾国华何明
- 关键词：内皮细胞脂多糖类胞间粘附分子1信号转导
