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周春光

作品数:7 被引量:30H指数:3
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金温州市科技局资助项目浙江省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇纤维化
  • 3篇肝纤维化
  • 2篇星状细胞
  • 2篇原纤维
  • 2篇脂肪间充质干...
  • 2篇细胞分化
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇内皮细胞分化
  • 2篇间充质干细胞
  • 2篇胶原纤维
  • 2篇分化
  • 2篇干细胞
  • 2篇肝纤维化大鼠
  • 2篇肝星状细胞
  • 2篇肝脏
  • 2篇SMAD3
  • 2篇TGF-Β
  • 2篇TGF-Β1

机构

  • 4篇温州医科大学
  • 3篇温州医学院附...

作者

  • 7篇周春光
  • 6篇张启瑜
  • 3篇张谊
  • 3篇汪海清
  • 3篇黄越龙
  • 3篇段文彪
  • 3篇赵延荣
  • 3篇李仓
  • 2篇陈燕
  • 2篇单云峰
  • 1篇刘铁帅
  • 1篇曾其强
  • 1篇何茳萍
  • 1篇高胜强
  • 1篇张谊
  • 1篇裴小龙

传媒

  • 4篇肝胆胰外科杂...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 4篇2015
  • 3篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
自噬对肝卵圆细胞在缺血缺氧微环境中增殖的影响被引量:3
2015年
目的观察自噬对肝卵圆细(hepatic oval cell,HOC)在缺血缺氧微环境中增殖的影响。方法体外培养肝卵圆细胞建立缺血缺氧模型,检测缺血缺氧0、2、4、8和24 h的自噬情况,每个时间点设置单纯缺血缺氧组(ischemia-hypoxia),缺血缺氧+氯喹组(ischemia-hypoxia+CQ),正常对照组(control)。以CCK-8法检测各组HOC增殖能力的变化;Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;应用丹(磺)酰戊二胺(Monodansylcadaverine,MDC)染色荧光定位法、免疫荧光细胞化学染色法观察各组细胞的自噬,免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞LC3-II/I蛋白表达情况。结果缺血缺氧对肝卵圆细胞的增殖有抑制作用,且缺血缺氧时间越长抑制越明显。与对照组相比,随着缺血缺氧的时间的延长,MDC染色阳性细胞数,细胞免疫荧光强度和自噬特异标记分子LC3 II水平及LC3-II与LC3-I的比值显著增加(P<0.05)。加入自噬抑制剂CQ后肝卵圆细胞在缺血缺氧微环境中的存活率与未加CQ比较显著下降(P<0.05)。结论缺血缺氧可以抑制肝卵圆细胞增殖,并且可诱导肝卵圆细胞自噬;自噬有利于肝卵圆细胞在缺血缺氧微环境中稳定细胞内环境,维持细胞的存活。
段文彪高胜强周春光赵延荣李仓孙克龙单云峰张启瑜
关键词:自噬肝卵圆细胞氯喹缺血缺氧增殖
肝癌切除联合选择性减断流术在原发性肝癌合并中重度门静脉高压症中的应用被引量:14
2015年
目的探讨肝癌切除联合选择性减断流术在原发性肝癌合并中重度门静脉高压症中的安全性、可行性及临床疗效。方法回顾性分析我院2000年6月至2013年5月间临床确诊的18例原发性肝癌合并中重度门静脉高压症外科治疗的临床资料,依据手术方式分为两组:A组(切脾组)11例,肝癌切除联合脾切除、贲门周围血管离断术;B组(非切脾组)7例,肝癌切除联合选择性减断流术。分别对比两组间术前与术后7 d、30 d血小板和肝功能,围手术期体温以及手术时间和术中出血量;统计两组间相关手术后并发症包括门静脉血栓、胸腹腔积液、切口感染、腹腔出血、围手术期病死率、有无再发上消化道出血等情况。结果两组术后7 d、30 d血小板与术前相比均有不同幅度的上升,且均有统计学差异(P均<0.05);术后30 d,A组的血小板比B组高,具有统计学差异(P=0.03);两组间肝功能(血清胆红素)比较无统计学差异(P=0.911);两组术中出血量以及相关手术后并发症均未见统计学意义(P=0.87)。结论肝癌切除联合选择性减断流术近期临床效果可靠,可作为原发性肝癌合并中重度门静脉高压症的一种外科治疗方法。
李仓张启瑜孙克龙曾其强段文彪周春光赵延荣
关键词:肝细胞门静脉手术方式
肝星状细胞对VEGF介导的脂肪间充质干细胞向内皮细胞分化的影响被引量:2
2015年
目的通过大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)与大鼠脂肪间充质干细胞(rat adipose tissue-derived mesenchymal stem cells,r ADSCs)在内皮细胞分化诱导培养基中的共培养,观察HSCs对r ADSCs向内皮细胞(endothelial cells,ECs)分化的影响。方法共培养实验设置四组,阳性对照组、实验组、阴性对照组和空白对照组。诱导培养2周后,观察检测各组r ADSCs向ECs的分化情况。结果诱导2周后,三组r ADSCs细胞体积逐渐变小变圆,部分细胞出现典型的内皮细胞鹅卵石样改变;四组细胞v WF、VE-Cadherin和表达均阳性;Western blotting检测结果与免疫荧光结果一致,实验组e NOS蛋白表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);内皮细胞迁移试验显示,实验组每视野下细胞迁移数目明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01);低密度脂蛋白吞噬试验显示,实验组细胞吞噬Di IAc-LDL的能力明显高于空白对照组(P<0.05);体外成血管试验显示实验组细胞体外成血管的能力明显高于其他三组细胞—阳性对照组(P<0.05)、阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。结论 HSCs与r ADSCs的间接共培养可以促进大鼠血管内皮细胞生长因子(rat vascular endothelial growth factor,r VEGF)介导的r ADSCs向ECs的分化,并增强分化后ECs的功能。利用共培养体系对多种细胞共培养时进行生长分化现象的观察及其相互影响机制的研究,可以为组织工程功能性血管化组织器官及其生物模拟物的设计和创造提供更加可靠的理论指导和更加广阔的研究策略。
周春光段文彪赵延荣李仓孙克龙张谊单云峰张启瑜
关键词:肝星状细胞脂肪间充质干细胞内皮细胞共培养分化
肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、胶原纤维含量的动态变化及相关性研究被引量:1
2012年
目的观察硫代乙酰胺(TAA)诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量的变化及3者的相关性,探讨TGF-β1/Smads信号通路在肝纤维化过程中的作用机制和对胶原纤维代谢的影响。方法取雄性SD大鼠48只,隔天腹腔注射3%TAA100mg/kg诱导大鼠肝纤维化模型。在开始前(W。组)及诱导后第4周(W4组)、第8周(W4组)分别随机抽取16只大鼠,处死并用Masson胶原半定量方法观测肝组织胶原纤维含量,免疫组化方法检测肝组织TGF—B1、Smad3蛋白表达水平。比较各组TGF-β1、Smad3蛋白表达水平变化及其与胶原纤维含量的相关性。结果与W0组比较,W4组、W6组TGF—p1、Smad3、胶原纤维含量均显著增高(均P〈001);与W4组比较,W6组TGF-β1、Smad3、胶原纤维含量均显著增高(均P〈0.01)。TGF-β1、Smad3蛋白含量胶原纤维含量呈现良好的正相关性(P〈0.05或0.01)。结论随着大鼠肝纤维化进行性加重,大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量逐渐上升,3者呈良好的正相关性。促进肝脏胶原纤维的代谢可能是TGF-β1 Smads信号通路参与肝纤维化发生的机制之一。
周春光黄越龙张谊张启瑜汪海清陈燕
肝星状细胞对脂肪间充质干细胞向内皮细胞分化的影响
目的:通过大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)与大鼠脂肪间充质干细胞(rat adipose tissue-derived mesenchymal stem cells,rADSCs)...
周春光
关键词:脂肪间充质干细胞内皮细胞细胞分化肝星状细胞
大鼠肝纤维化过程中肝脏组织转化生长因子-β1、Smad3蛋白和胶原纤维的动态变化被引量:7
2012年
肝纤维化是由于肝脏细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,ECM过度沉积而发生的。研究结果显示各种细胞信号通路的激活在肝纤维化的发生过程中起重要作用。其中又以转化生长因子(TGF)-β1介导的信号转导通路影响为甚。
周春光黄越龙张谊张启瑜汪海清陈燕刘铁帅何茳萍
关键词:肝脏细胞外基质肝纤维化过程SMAD3蛋白胶原纤维细胞信号通路
INF-γ对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad3蛋白表达的影响被引量:3
2012年
目的通过干扰素-γ(IFN-γ)治疗大鼠肝纤维化,观察大鼠肝脏组织病理学及TGF-β1,Smad3蛋白表达水平的变化,探讨INF-γ抗肝纤维化作用机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和实验组3组。用3%硫代乙酰胺(TAA)100mg/kg复制大鼠肝纤维化模型,实验组同时肌肉注射INF-γ5U/d。在肝纤维化诱导第8周处死,用Masson染色观测肝组织纤维化程度,免疫组化法检测肝组织TGF-β1、Smad3蛋白表达水平。结果实验组肝纤维化程度、TGF-β1和Smad3表达比正常组增高(P<0.05),比模型组显著降低(P<0.05)。结论 IFN-γ可能通过抑制TGF-β1/Smad3蛋白的表达,从而起到抗肝纤维化的作用。
黄越龙周春光张谊张启瑜汪海清裴小龙
关键词:肝纤维化干扰素Γ转化生长因子Β1SMAD3
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