王宁
- 作品数：2 被引量：67H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技成果重点推广计划国家临床重点专科建设项目更多>>
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- 过氧化氢损伤原代皮质神经元中PPARγ的改变被引量：6
- 2015年
- 目的 在原代培养皮质神经元中,观察过氧化氢（H2 O2）损伤是否诱导了过氧化物酶体增殖物激活受体γ （PPARγ）的磷酸化修饰及活性改变,从调节PPARγ的角度探讨H2 O2的损伤机制.方法 体外原代培养SD大鼠皮质神经元,完全随机分为正常对照组、H2O2损伤组（分别给予250、500、750 μmol/L H2O2作用2h）、U0126（ERK1/2激活抑制剂）组（10 μmol/L U0126预处理30min后给予500 μmol/L H2O2作用2h）,采用细胞形态学观察、MTT法测定细胞存活率、锥虫蓝染色测定细胞死亡率、Western印迹法检测PPARγ、p-PPARγ（磷酸化的PPARγ）蛋白表达水平及PPARγ的核移位（即PPARγ活性）的改变.结果 （1）与正常对照组相比,经不同浓度（250、500、750 μmol/L） H2O2损伤2h后,神经元相对存活率降低（74.8％±5.2％、53.6％±6.7％和26.5％±5.8％,均P＜0.05）,死亡率增加（正常对照组6.6％±1.0％,H2 O2损伤组23.1％±2.8％、48.2％±4.1％、75.9％±4.4％,均P＜0.05）.（2）与正常对照组相比,H2O2 500μmol/L损伤组神经元PPARγ蛋白表达无明显变化（正常对照组1.25±0.07,H2 O2损伤组1.16±0.08,t=1.44,P＞0.05）,而p-PPARγ蛋白表达增加（正常对照组0.90 ±0.04,H2O2损伤组1.26±0.09,t=-6.48,P＜0.05）.同时PPARγ胞质蛋白表达增加（正常对照组0.49±0.04,H2O2损伤组0.77±0.03,t=-10.35,P＜0.05）,胞核蛋白表达下降（正常对照组0.76±0.03,H2 O2损伤组0.20±0.06,t=14.82,P＜0.05）（即核移位下降）.（3）与H2 O2损伤组相比,抑制ERK1/2激活降低p-PPARγ蛋白表达水平（H2O2损伤组0.85±0.05,U0126组0.42±0.14,t =4.91,P＜0.05）、增加PPARγ核移位（胞质损伤组1.03±0.16,U0126组0.60±0.04,t=4.58,P＜0.05;胞核损伤组0.16±0.04,U0126组0.87±0.11,t=-10.41,P＜0.05）,同时增加神经元存活率（70.8％±1.3％,P＜0.05）,降低神经元死亡率（29.8％±3.4％,P＜0.05）.结论 原代皮质神经元中,PPARγ的磷酸化参与了H2 O2的细胞�
- 王宁韩晶徐艳炜梁浩程焱孙莉
- 关键词：H2O2PPARΓ磷酸化皮质神经元
- 短暂性脑缺血发作对后续脑梗死影响的临床分析研究被引量：61
- 2016年
- 目的探讨前循环同侧短暂性脑缺血发作（TIA）对后续脑梗死的影响及可能机制。方法选取113例前循环脑梗死患者,分为单纯脑梗死组87例和进展脑梗死组26例,分别比较2组早期神经功能恶化（END）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、3个月改良Rankin量表（mRS）评分、脑梗死体积、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及其他相关危险因素。结果与单纯脑梗死组比较,进展脑梗死组发生END比例（11.5%vs 31.0%）、出院NIHSS评分[（1.85±2.31）分vs（3.30±3.65）分]、3个月mRS评分[（0.90±0.83）分vs（1.78±1.77）分、hs-CRP[（2.52±3.23）mg/L vs（6.21±32.23）mg/L]、脑梗死体积[（3.92±8.05）cm3 vs（9.15±15.07）cm3均明显减小（P〈0.05）;脑梗死前7~14dTIA发生2~3次、TIA持续时间〉10min的患者上述指标的变化最为显著;hs-CRP与END（r=0.311,P=0.014）、入院NIHSS评分（r=0.455,P=0.000）及脑梗死体积呈正相关（r=0.524,P=0.000）。结论 TIA对后续脑梗死具有缺血预处理作用,其作用可能与hs-CRP水平下降有关。
- 林傲蕾徐艳炜王宁肖沉梁浩孙莉程焱
- 关键词：脑梗死C反应蛋白质缺血预处理
