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曲小龙: 作品数：18 被引量：34H指数：5; 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>; 发文基金：国家高技术研究发展计划国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5的功能研究: 研究背景及目的:动脉粥样硬化/(atherosclerosis, AS/)是一个慢性炎症过程,炎症反应在动脉粥样硬化病变的发生、发展过程中起着关键作用;凝血系统以及血小板的激活也参与其中,进一步促进了动脉粥样硬化及其血栓...; 曲小龙; 关键词：抗凝凝血因子XA; 文献传递

右冠状动脉发育细小的临床评价被引量：3: 2008年; 目的评价右冠状动脉发育细小(或发育不良)的临床意义。方法本组共收集到选择性冠状动脉造影表现为右冠状动脉发育细小者77例,对其中43例单纯右冠状动脉发育细小者的临床症状和心电图表现进行了分析。结果43例单纯右冠状动脉发育细小者胸闷症状发生率较高,达69.8%(30/43);而其中心电图活动平板试验阳性者仅有6例;目前出院诊断均未单独列出"右冠状动脉发育细小"这一诊断,而多采用了"心脏神经官能症"。结论右冠脉发育细小者较常出现胸闷症状,建议临床采用"右冠脉发育细小(或发育不良)综合征",利于采用针对性药物治疗;鉴于文献有右冠脉发育细小导致心源性猝死的报道,因此对这部分患者做好随访也很有必要。; 曲小龙胡厚源涂爱华肖鹏梁华文玲; 关键词：冠状动脉造影心电图心绞痛

心脏磁共振定量评价肥厚型心肌病患者的左室舒张功能被引量：5: 2015年; 目的应用心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)定量评价肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者的左室舒张功能。方法纳入2013年10月至2014年8月于我科确诊为HCM的患者26例作为HCM组,其中男性15例,女性11例,年龄(43.54±13.29)岁。选取我院同期体检合格的健康志愿者28例作为对照组,其中男性16例,女性12例,年龄(41.52±11.87)岁。所有研究对象均行CMR检查获取心脏结构和功能参数,并进行对比分析。同时分析HCM组左室心肌质量(left ventricular mass,LVM)与左室峰值充盈率(left ventricular peak filling rate,LVPFR)和左房大小的相关性。其中左房大小参数包括左房前后径(left atrial anteroposterior diameter,LAAPD)、左房上下径(left atrial superoinferior diameter,LASID)和左房横径(left atrial transverse diameter,LATD)。结果与对照组比较,HCM组LVM、室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVS)、LAAPD、LASID、LATD等参数明显增大(P<0.05),LVPFR明显减小(P<0.05),而左室收缩功能参数,如左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室峰值射血率(left ventricular peak ejection rate,LVPER)等无明显差异(P>0.05)。相关性分析显示,HCM组LVM与LVPFR呈负相关(r=-0.509,P<0.05),LVM与LAAPD和LATD呈正相关(r=0.493,0.466,P<0.05),LVM与LASID没有明显的相关性(r=0.328,P>0.05)。结论 HCM患者的左室舒张功能受损明显,CMR在定量评价HCM患者的左室舒张功能中起着重要作用。HCM患者的LVM与左室舒张功能指标(LVPFR、左房大小等)密切相关。; 徐刚张笑春曲小龙赵骏孟璟欧兰胡厚源; 关键词：肥厚型心肌病心脏磁共振左室心肌质量左房大小

抗炎抗凝融合蛋白TAP-SSL5对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响: 2017年; 目的:探讨重组融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白5(SSL5)对Apo E基因敲除(Apo E^(-/-))小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响。方法:选取12周龄雄性Apo E^(-/-)小鼠21只,随机分为3组:TAP-SSL5组(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))、SSL5组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))、空白对照组(p H 7.4磷酸盐缓冲液),ip,qd,连续给药12周,观察小鼠体质量变化。高脂饮食饲养12周后取材,检测血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;对小鼠主动脉血管进行石蜡切片,常规HE染色,分析小鼠主动脉根部血管动脉粥样硬化斑块的形成情况,小鼠主动脉内膜面采用油红O染色,比较动脉粥样硬化斑块的分布情况。结果:高脂饲养12周后,与空白对照组比较,TAP-SSL5组小鼠体质量增长和TC水平明显降低(P<0.001),而TG、HDL-C、LDL-C水平无明显变化。HE染色结果表明,TAP-SSL5组主动脉根部切片斑块面积明显降低(P<0.05);主动脉大体标本斑块油红O染色提示TAP-SSL5干预组主动脉动脉粥样硬化斑块形成明显小于空白对照组。结论:TAP-SSL5可显著抑制Apo E^(-/-)小鼠动脉血管粥样硬化斑块的形成。; 曲小龙孟璟胡厚源; 关键词：动脉粥样硬化 APOE基因敲除小鼠

^125I标记融合蛋白TAP-SSL5在健康大耳兔体内的药代动力学研究被引量：4: 2012年; 目的研究125I标记的抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5单次静脉注射后在健康日本大耳兔体内的药代动力学过程。方法采用固相氧化法(Iodogen法)将Na125I直接标记于TAP-SSL5,由耳缘静脉给每只大耳兔注射18.5×103kBq的125I-TAP-SSL5,分别于注射后1.5、3、5、10、30、60、120、240、480 min采血,称量并测定放射性计数(Counts per minute,cpm),换算为血液放射性浓度,经DAS软件分析得出最佳房室模型及相关药代动力学参数。结果纸层析法测得125I-TAP-SSL5的标记率为(67.32±9.91)%,放射化学纯度为(91.62±3.22)%,比活度为(30.2±4.4)TBq/μmol;TAP-SSL5在大耳兔体内的药代动力学过程符合权重为1的二室模型,分布相半衰期(t1/2α)及消除相半衰期(t1/2β)分别为(0.08±0.04)h和(4.97±0.75)h,清除率(Clearance,CL)为(0.015±0.011)ml/h,一室向二室转运常数(K12)为(6.651±3.642)/h,二室向一室转运常数(K21)为(4.072±1.737)/h。结论125I-TAP-SSL5在健康大耳兔体内的药代动力学过程符合权重系数为1的二室模型,自体清除率缓慢,可保证与组织有更多的结合几率。; 房兆飞龚丽莎胡厚源李前伟曲小龙程彦宋治远张静; 关键词：融合蛋白药代动力学放射性核素标记

金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5抑制人脐血源性内皮祖细胞黏附功能及其机制研究: 梁华曲小龙胡厚源宋治远程彦张静

室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的临床疗效分析被引量：6: 2017年; 目的评估室间隔化学消融术(alcohol septal ablation,ASA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)患者的临床疗效和安全性。方法 2001年1月至2015年1月行ASA的成年(≥18周岁)HOCM患者44例。术中实时监测静息和激发状态下的左室流出道压力阶差(left ventricular outflow tract gradient,LVOTG),并于术后3 d,1、3、6、12、24个月采用超声心动图检测室间隔厚度、左室射血分数、二尖瓣反流程度、左房和左室容积、估测静息状态下LVOTG值,以及心功能状态、并发症和死亡率情况。结果 44例HOCM患者ASA术后即刻,静息LVOTG由术前(79.9±37.9)mmHg下降至(33.8±30.2)mmHg(P<0.01),激发LVOTG由术前(112.4±43.8)mmHg下降至(36.8±30.0)mmHg(P<0.01)。术后常规给予β受体阻滞剂,术后6个月随访结果显示,舒张末期左房容积由术前(113.8±50.3)mL下降至(97.6±45.7)mL(P<0.01),收缩末期或舒张末期左室容积均有明显增加,左室各节段收缩同步性升高,NYHA心功能分级有明显改善,且未出现严重并发症。结论室间隔化学消融术治疗HOCM的安全性高,疗效显著,结合药物治疗可使患者长期获益。; 邓丹孟璟曲小龙王文婷周杨肇炜博宋治远胡厚源; 关键词：肥厚型心肌病肥厚型梗阻性心肌病实时三维超声心动图

冠状动脉内心电图指导下梗阻性肥厚型心肌病患者室间隔酒精消融术的中长期随访研究: 孟璟曲小龙张善稳黄海韵王文婷何国祥宋治远胡厚源

抗炎、抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5表达载体的构建及其功能研究被引量：11: 2010年; 目的构建一种具有抗炎和抗凝双效功能的融合蛋白,并对其功能进行初步鉴定。方法将重组金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5(staphylococcal superantigen-like protein-5,SSL5)与蜱抗凝血肽(tick anticoagulant peptide,TAP)融合,从金黄色葡萄球NCTC8325菌株中克隆SSL5基因;经DNA重组技术,将编码pelB前导序列、SSL5和TAP的基因重组并克隆于原核表达载体pHOG21中,再转染于大肠杆菌BL21中扩增表达,制备融合蛋白SSL5-TAP或TAP-SSL5,采用流式细胞仪检测融合蛋白是否和SSL5一样,具有与粒细胞表面P-选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1)结合的特性;采用反应底物法在体外检测融合蛋白对活化的凝血因子X(factor Xa,FXa)活性的抑制作用。结果TAP-SSL5保留了SSL5与PSGL-1结合的特性,并且融合蛋白TAP-SSL5可显著抑制FXa的活性(P<0.01),抑制率达39.5%。结论融合蛋白TAP-SSL5是一种以PSGL-1为靶向的新型抗炎、抗凝双效分子。; 曲小龙胡厚源李敏黄德兴梁华; 关键词：融合蛋白凝血因子XA

融合蛋白TAP-SSL5抑制动静脉血栓形成: 2018年; 目的:探讨重组抗炎、抗凝双效融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5(SSL5)对动静脉血栓形成的影响和机制。方法:采用基因重组技术构建TAP-SSL5基因,进而制备融合蛋白TAPSSL5,通过流式细胞检测技术研究重组蛋白TAP-SSL5与粒细胞表面P-选择素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1)结合的特性;采用反应底物法在体外检测融合蛋白TAP-SSL5对活化的凝血因子Xa(factor Xa,FXa)活性的抑制作用。采用Fe Cl3诱导的SD大鼠下腔静脉血栓模型,研究TAP-SSL5对静脉血栓形成的影响;采用Fe Cl3诱导的C57BL/6J小鼠肠系膜动脉血栓模型,在双光子显微镜下连续检测TAP-SSL5对动脉血栓形成的影响。结果:TAP-SSL5可与粒细胞表面PSGL-1结合,并抑制粒细胞与P-selectin和血小板的结合。TAP-SSL5呈剂量依赖性地抑制FXa活性(P <0. 01)。体内实验中TAP-SSL5可明显抑制Fe Cl3诱导的SD大鼠下腔静脉及C57BL/6J小鼠肠系膜动脉血栓的形成。结论:融合蛋白TAP-SSL5具有抗炎和抗凝双重效果,可以明显抑制动静脉血栓的形成。; 曲小龙冯世斌彭松陈强胡厚源; 关键词：融合蛋白血栓栓塞

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