张雅静
- 作品数：13 被引量：39H指数：4
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- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省科技计划项目更多>>
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- 吗啡诱导人肺腺癌细胞HCC827凋亡机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨吗啡诱导HCC827细胞凋亡的机制。方法应用流式细胞术检测500μmol/L吗啡处理24h的HCC827细胞凋亡率;应用Western blot技术检测HCC827细胞凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,BAX),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinylaspartatespecificproteinase3,Caspase3)和抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL2),凋亡抑制蛋白Survivin的表达,并检测通路蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphor-c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达。结果与对照组比较,吗啡处理组细胞凋亡率明显增加,吗啡处理组凋亡蛋白BAX,Caspase3表达增加,抗凋亡蛋白BCL2,Survivin表达减少;通路蛋白p-p38 MAPK,p-JNK蛋白表达增加。结论吗啡可以独立诱导HCC827细胞凋亡,升高p-p38 MAPK和p-JNK可能是其通路之一。
- 张雅静刘慈侯月红相成张燕
- 关键词：吗啡非小细胞肺癌凋亡丝裂原活化蛋白激酶
- IMRT与VMAT治疗小细胞肺癌合并上腔静脉压迫综合征患者的急性不良反应比较被引量：8
- 2019年
- 目的比较调强适形放疗(IMRT)和容积旋转调强放疗(VMAT)治疗小细胞肺癌合并上腔静脉压迫综合征(SVCS)的急性不良反应及耐受性。方法根据治疗方法不同将48例小细胞肺癌合并SVCS患者分为IMRT组(n=23)和VMAT组(n=25),两组患者均行两阶段治疗,比较两组患者的急性不良反应发生情况。结果48例小细胞肺癌合并SVCS患者中,未出现因急性不良反应而中断放疗的患者,且主要发生1～3级急性不良反应,其中食欲下降、白细胞减少、放射性皮炎、乏力、放射性肺损伤、恶心、贫血、食管黏膜损伤等较为常见。VMAT组患者1～3级食管黏膜损伤发生率低于IMRT组(P﹤0.05);VMAT组和IMRT组患者的其他1～3级不良反应发生情况比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论小细胞肺癌合并SVCS患者采用IMRT和VMAT治疗的总体耐受性均较好,IMRT和VMAT均可作为常规放疗手段在小细胞肺癌合并SVCS的患者中应用。
- 马骖谭遥樊一萌吴亚东张燕王培培刘慈张雅静陈晓芳郭燕
- 关键词：小细胞肺癌上腔静脉压迫综合征调强
- 调强放射治疗与容积调强放射治疗对小细胞肺癌合并上腔静脉压迫综合征的效果观察被引量：1
- 2018年
- 目的观察调强放射治疗(IMRT)与容积调强放射治疗(VMAT)技术治疗小细胞肺癌合并上腔静脉压迫综合征(SVCS)的临床效果。方法回顾性分析2010年1月至2016年1月石家庄市第一医院收治的48例小细胞肺癌合并SVCS患者的病历资料,依据不同放射治疗方案分为IMRT组(23例)和VMAT组(25例)。分析2组患者放射治疗的近期疗效,随访观察2组患者的生存情况。结果 IMRT组和VMAT组放射治疗结束后症状缓解率分别为91.3%(21/23)和92.0%(23/25),差异无统计学意义(P=0.663)。IMRT组和VMAT组治疗后客观有效率分别为82.6%(19/23)和84.0%(21/25),差异无统计学意义(P=0.600)。IMRT组和VMAT组局部控制率分别为69.6%(16/23)和84.0%(21/25),差异无统计学意义(P=0.199)。IMRT组、VMAT组放射治疗结束后半年、1年、2年生存率分别为69.2%比72.0%、21.7%比32.0%、4.3%比8.0%,二者之间差异均无统计学意义(P=0.881、0.612、0.648)。结论小细胞肺癌合并SVCS患者应用IMRT及VMAT近期疗效比较无明显差异,均是放射治疗的优选治疗方式,但具体临床数据上VMAT略优于IMRT,而且VMAT具有更高的局部控制率。
- 马骖樊一萌吴亚东张燕王培培刘慈张雅静陈晓芳马志乾李秉慧郭燕
- 关键词：小细胞肺癌上腔静脉压迫综合征调强放射治疗
- CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响被引量：7
- 2010年
- 目的通过观察CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响,初步探讨CCK-8对吗啡戒断症状的影响及其受体机制。方法建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预对戒断症状的影响,并采用放射配基结合法测定额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的结合活性,即受体数量(Bmax)及结合力(Kd)。结果①给予吗啡前腹腔注射CCK-8及CCK受体拮抗剂慢性干预均可减轻吗啡戒断症状;②慢性吗啡作用后,额叶皮质和海马μ阿片受体数量及结合力下降,而尾壳核μ阿片受体数量无变化,仅结合力降低;戒断后,额叶皮质、尾壳核μ阿片受体数量及结合力升高,而海马μ阿片受体数量无变化,仅结合力升高;③CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预后,使吗啡戒断大鼠尾壳核μ阿片受体结合力降低、海马μ阿片受体数量增加,但是对额叶皮质μ阿片受体的结合活性无影响。结论 CCK-8及其受体拮抗剂可通过调节μ阿片受体减轻吗啡戒断症状,并具有脑区特异性。
- 文迪马春玲丛斌张雅静杨胜昌于峰倪志宇李淑瑾
- 关键词：法医毒理学吗啡戒断CCK-8Μ阿片受体
- IMRT和VMAT治疗小细胞肺癌合并上腔静脉压迫症的疗效和经济学评价
- 2019年
- 目的:分析IMRT和VMAT治疗小细胞肺癌合并上腔静脉压迫综合症的疗效和经济学评价。方法:2013年1月--2018年6月共49例我院收治的小细胞肺癌合并上腔静脉压迫患者的临床资料, 按放疗方式分为IMRT放疗组(25例);VMAT放疗组( 24例),两组放疗方案相同,第一阶段放疗15Gy/3Gy/5F,第二阶段放疗30Gy/2Gy/15F,共20次,放疗结束后评价疗效,并应用经济学的指标分析两种治疗方式的效价比。结果:IMRT组总有效率(CR+PR)为92%;VMAT组为96%;疗效两组无统计学差异。IMRT组产生单位效益费用较VAMT组少。结论:IMRT组与VMAT组二种放疗方案中,IMRT治疗小细胞肺癌的模式效价比略优于VMAT组,IMRT及VMAT均可供临床医生选择,IMRT更具成本效益比。
- 吴亚东郭燕樊一萌谷昆峰张燕王培培侯月红刘慈张雅静马骖
- 关键词：IMRTVMAT小细胞肺癌上腔静脉压迫综合症效价比
- 放射配基法测定大鼠海马μ-阿片受体的方法总结及优化
- 2009年
- 目的建立一套安全、经济、可靠的实验条件，为检测大鼠海马“阿片受体奠定方法学基础。方法从膜蛋白提取、结合反应体系、孵育温度、孵育时间等方面，对放射配基结合分析的实验条件进行摸索；并从环保、经济的角度考虑，对实验进行了优化。结果发现当蛋白浓度为1mg／mL、[^2H]DAMGO 0．5～8．0μmol／L5个浓度点、非标记配基DAMGO浓度为5μmol／L、CC孵育过夜的条件下，结果稳定、可靠。结论该方法经济、可靠、重复性好，且易于掌握、污染少。
- 文迪丛斌马春玲张雅静于峰
- 关键词：放射性同位素受体阿片样
- 吗啡联合厄洛替尼对肺腺癌裸鼠成瘤的抑制作用及机制
- 2019年
- 目的构建人HCC827肺腺癌细胞裸鼠成瘤模型,并探讨吗啡联合厄洛替尼对肿瘤的抑制作用及其机制。方法裸鼠前腋皮下注射HCC827细胞悬液,成瘤后随机数字表法分为对照组、吗啡组、厄洛替尼组、吗啡联合厄洛替尼组(联合组),各6只;连续观察3周测量并计算各组大鼠肿瘤体积,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot方法检测各组肿瘤组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组比较,吗啡组肿瘤体积、肿瘤细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达差异均无统计学意义(P> 0. 05),厄洛替尼组及联合组肿瘤体积明显缩小(P=0.000),细胞凋亡率增加(t/P=20.455/<0.001,t/P=24.954/<0.001),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调、Bax和Caspase-3表达增加,差异均具有统计学意义(t=101.555、161.308、96. 757,P均=0. 000);与厄洛替尼组比较,联合组在肿瘤体积、肿瘤细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达差异比较均无统计学意义(P>0. 05)。结论吗啡与厄洛替尼联合应用时,不影响厄洛替尼诱导的凋亡相关性抗肿瘤效应。
- 张雅静马骖梁欢相成张燕
- 关键词：吗啡厄洛替尼裸鼠
- 八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内CaMK Ⅱ蛋白表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)、CCK-1受体拮抗剂L-364,718及CCK-2受体拮抗剂LY-288,513对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法建立吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠模型,观察CCK-8、L-364,718及LY-288,513对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响;采用Western blot方法检测上述脑区CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果①CCK-8、L-364,718及LY-288,513能明显改善吗啡依赖大鼠戒断症状的发生;②与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内CaM KⅡ蛋白表达明显升高;纳洛酮催促戒断后上述脑区CaM KⅡ蛋白表达较吗啡依赖组均明显降低;③CCK-8、L-364,718及LY-288,513均使吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马及纹状体内CaMKⅡ蛋白表达升高。结论 CaMKⅡ参与了吗啡依赖及戒断的形成,CCK-8及其受体拮抗剂抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的机制可能与其对相关脑区CaMKⅡ蛋白表达的调节有关。
- 张雅静文迪杨胜昌于峰马春玲丛斌
- 关键词：八肽胆囊收缩素吗啡依赖吗啡戒断
- 八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内[Ca^(2+)]_i和CaM活性的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠皮质、海马、纹状体神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的影响。方法剂量递增法(10~50 mg·kg-1)连续5 d皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型,并给予腹腔注射纳洛酮(5 mg·kg-1)催促戒断,采用流式细胞术检测大鼠皮质、海马、纹状体[Ca2+]i和CaM活性的变化。结果 (1)与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠皮质、海马、纹状体内[Ca2+]i和CaM活性均明显升高;纳洛酮催促戒断后[Ca2+]i和CaM活性较吗啡依赖组均明显降低;(2)CCK-8及CCK-1受体拮抗剂L-364,718、CCK-2受体拮抗剂LY-288,513均使吗啡戒断大鼠海马和纹状体内[Ca2+]i和CaM活性明显升高,但皮质内[Ca2+]i和CaM活性无明显变化。结论 CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断反应的作用可能与其对相关脑区神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的调节有关。
- 张雅静马兴友文迪杨胜昌于峰董玫马春玲丛斌
- 关键词：法医毒理学胆囊收缩素吗啡戒断游离钙离子
- Cyr61及CTGF的表达水平与肺癌进展的相关性分析被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨富含半胱氨酸61(Cyr61)及结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的变化与肺癌进展的关系。方法:选取2014年1月至2017年10月石家庄市第一医院接诊的102例肺癌患者为研究对象,将肺癌患者手术后的癌组织设为研究组,对应的癌旁组织(距离癌组织5 cm)为对照组。采用ELISA法检测Cyr61和CTGF mRNA的表达水平,采用免疫组化法测定Cyr61和CTGF蛋白表达情况。结果:Cyr61mRNA表达水平及其蛋白表达阳性率研究组低于对照组,CTGF mRNA表达水平及其蛋白表达阳性率研究组高于对照组,差异有均有统计学意义(P <0. 05)。Cyr61与CTGF mRNA的表达水平呈正相关(r=0. 612,P=0. 004);Cyr61和CTGF蛋白表达在不同病理类型、病理分期以及是否吸烟、有无家族史、淋巴结是否转移患者之间差异有统计学意义,CTGF蛋白的表达在不同位置的肿瘤之间差异有统计学意义(P <0. 05)。研究组组织中72%的Cyr61表达可由病理分型、淋巴结转移、吸烟等8个自变量解释,62%的CTGF表达可由肿瘤位置、吸烟、性别等7个自变量解释。结论:Cyr61与CTGF表达水平与患者临床病理参数密切相关,能够有效反映肺癌细胞的侵袭转移能力和恶性程度。
- 段亚男胡智慧董英辉党荣广胡跃云张献波张雅静张燕
- 关键词：结缔组织生长因子肺癌
