任丽丽
- 作品数：7 被引量：51H指数：4
- 供职机构：齐齐哈尔市第一医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:观察大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法:采用大鼠全脑缺血/再灌注模型;应用DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果:缺血/再灌注大鼠海马DNA电泳呈现细胞凋亡特有的"梯状条带",大蒜素预处理组未出现"梯状条带";透射电镜观察到缺血/再灌注海马部分神经元超微结构呈现明显的凋亡特征,大蒜素预处理可改善神经元超微结构;缺血/再灌注海马神经元凋亡率较假手术组明显增加,大蒜素预处理可明显降低缺血/再灌注大鼠海马神经元凋亡率。结论:大蒜素可抑制全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡。
- 任丽丽吴迪李清君李文斌郭新华刘凌云
- 关键词：大蒜素凋亡
- 大蒜素防治心、脑缺血及缺血-再灌注损伤的作用及其机制被引量：1
- 2004年
- 任丽丽李清君李文斌
- 关键词：大蒜素心肌缺血脑缺血再灌注损伤
- 大蒜素抑制脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡及其机制初探被引量：15
- 2005年
- 目的:探讨大蒜素抗脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡作用及其机制。方法:采用大鼠全脑 缺血-再灌注模型,应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率;采用比色法测定海马组织NO和MDA含量及SOD活 性。结果:I-R组大鼠海马神经元凋亡率、海马组织NO和MDA含量明显高于sham组,而SOD活性显著低于sham 组;静脉给予大蒜素预处理可抑制上述变化,且呈剂量依赖性效应。结论:大蒜素具有抑制全脑缺血-再灌注诱导 的海马神经元凋亡作用及抗氧化作用;大蒜素的抗氧化作用可能是其抑制海马神经元凋亡的重要机制之一。
- 任丽丽李清君李文斌郭新华刘凌云赵宏岗
- 关键词：大蒜脑缺血再灌注损伤海马
- PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生被引量：9
- 2005年
- 目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量。结果:鞘内注射PMA后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS阳性细胞数目、阳性细胞胞体及突起的染色深度明显增加,脊髓NO含量亦明显增加。给予PKC选择性抑制剂CH预处理可阻断鞘内注射PMA诱导的上述改变。结论:脊髓神经元内PKC激活可诱导大鼠产生伤害性感受及热痛觉过敏,并可促进NO产生,其对NO产生的促进作用可能是其诱导痛觉过敏产生的机制之一。
- 郭新华李清君刘凌云李文斌任丽丽
- 关键词：蛋白激酶C痛觉过敏脊髓
- 全脑缺血再灌注后海马神经元凋亡及组织NO含量动态变化的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:观察全脑缺血15 m in后再灌注不同时间点海马神经元凋亡及海马组织NO含量的动态变化。方法:采用4血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测缺血15 m in后再灌注1 d、2 d、3 d、5 d、7 d时海马神经元凋亡情况;硝酸还原酶法检测各时间点海马组织中NO含量。结果:DNA琼脂糖凝胶电泳显示:在再灌注1 d时呈大致正常条带,2 d、3 d呈“梯状条带,”5和7 d出现了代表部分神经元坏死的涂抹状条带;流式细胞仪检测结果显示:在脑缺血再灌注1 d时,海马神经元凋亡率即明显增加,再灌注3 d时凋亡率达高峰,随后凋亡率逐渐下降,7 d时大致达正常水平;海马组织中NO含量于再灌注后2 d明显升高,3 d达峰值,以后逐渐下降,7 d降至接近对照组水平。结论:全脑缺血再灌注后海马神经元凋亡和NO含量均于再灌注3 d时达高峰,7 d大致恢复至正常水平,提示NO增多可能是诱导海马神经元凋亡的机制之一。
- 任丽丽李清君李文斌郭新华刘凌云
- 关键词：脑缺血再灌注损伤流式细胞术
- PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响被引量：19
- 2006年
- 目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控。方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;应用NADPH-d组织化学法测定脊髓NOS表达;硝酸/亚硝酸还原法测定脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量。结果:甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角浅层和中央管周围灰质NADPH-d阳性细胞的数目、阳性细胞胞体及纤维的染色深度均明显大于正常对照组,脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量明显增高。预先鞘内给予CH,可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠第二相自发痛反应以及脊髓NOS表达和NO2-/NO3-的含量。结论:炎性痛时,脊髓伤害性感受神经元内PKC激活可以促进NOS表达和NO的产生。
- 郭新华李清君李文斌任丽丽刘凌云
- 关键词：蛋白激酶C脊髓
- 大蒜素防治心脑缺血及缺血-再灌注损伤研究进展被引量：2
- 2010年
- 任丽丽许娟刘雷李清君
