何军
- 作品数：41 被引量：84H指数：6
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年女性急性心肌梗死临床病例对照研究
- 李国境刘晓方何军魏宁
- 慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮和左心室射血分数的变化
- 2006年
- 目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)血浆水平及左心室射血分数(LVEF)的变化。方法105例CHF患者分为心衰对照组(n=47)和心衰试验组(n=58),50例健康体检者作为健康对照组。心衰对照组行标准抗心衰治疗(包括卡托普利、利尿剂、地高辛、心功能Ⅳ级患者加服螺内酯),心衰试验组在标准抗心衰治疗的基础上加用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。AngⅡ、Ald采用放射免疫法测定,LVEF按校正的Simpson法测定。结果(1)CHF患者AngⅡ、Ald血浆水平较健康对照组高,LVEF较健康对照组低(P<0.05)。(2)心衰对照组和心衰试验组治疗前后AngⅡ、Ald及LVEF均有显著变化(P<0.05)。(3)AngⅡ与Ald呈显著正相关(r=0.853、P=0.000),与LVEF呈负相关(R=-0.407、P=0.002)。结论CHF患者AngⅡ和Ald血浆水平升高,二者能反映心衰的严重程度;ACEI和ARB可以控制心衰症状,改善心功能。
- 何军刘晓方
- 关键词：慢性心力衰竭醛固酮血管紧张素转换酶抑制剂
- 慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ与心脏左室射血分数的相关性及其干预研究
- 2003年
- 目的：探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)与心脏左室射血分数(LVEF)的关系及临床干预后的变化。方法：测定58例CHF患者及30例健康人血浆，AgⅡ水平及LVEF，CHF患者经抗心衰治疗后重复上述测定。结果：CHF患者血浆ASⅡ水平高于健康人(P<0．01)，LVEF低于健康人(P<0．01)，AgⅡ与LVEF呈负相关(R=-0．407，P=0．002)，抗心衰治疗后患者血浆AgⅡ水平降低，LVEF升高。结论：CHF患者AgⅡ升高，与心功能降低密切相关。
- 何军刘晓方王旭辉
- 关键词：慢性心力衰竭干预
- 老年女性急性心肌梗死临床特征分析被引量：6
- 2010年
- 目的探讨老年女性急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的临床特点。方法选择AMI 240例,按年龄、性别分成老年女性组、老年男性组和非老年女性组3组,对3组的冠心病危险因素、临床表现、冠状动脉造影(CAG)检查结果、治疗措施与疾病转归进行对比分析。结果①冠心病危险因素比较:老年女性组合并糖尿病及高脂血症者所占比例高于老年男性组,差异具有统计学意义(P<0.05)。老年男性组吸烟及高血压者所占比例高于老年女性组与非老年女性组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②临床表现比较:老年女性组非典型心绞痛者及非ST段抬高心肌梗死者所占比例均高于老年男性组(P<0.05)。③CAG结果比较:3组梗死相关血管主要为前降支(LAD),其次为右冠状动脉(RCA)和回旋支(LCX)。老年女性组和老年男性组多支血管病变所占比例明显高于非老年女性组(P<0.05);老年女性组和非老年女性组冠状动脉狭窄程度低于老年男性组(P<0.05)。④治疗措施与疾病转归比较:老年女性组介入治疗率低于老年男性组和非老年女性组,差异均有统计学意义(P<0.05);老年女性组AMI病死率高于非老年女性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年女性AMI症状不典型,常合并糖尿病及高脂血症,冠状动脉病变以双支或多支为主,冠状动脉狭窄程度较老年男性轻,但介入治疗率低、病死率高。
- 李国镜何军魏宁
- 关键词：冠状动脉疾病心肌梗死血管造影术
- 非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达被引量：4
- 2006年
- 目的观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用。方法健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水。②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水。③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]。④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]和L精氨酸[12 mg/(kg.d)]。18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白表达。结果①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均<0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P<0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均<0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P<0.05)。结论非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关。
- 何军刘海潮马业新
- 关键词：病理学与病理生理学非对称二甲基精氨酸一氧化氮合酶
- 慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义被引量：16
- 2003年
- 何军刘晓方
- 关键词：慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体升高巨噬细胞内胆固醇水平
- 目的观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)对巨噬细胞内胆固醇水平的影响,探讨LOX-1在泡沫细胞形成中的作用。方法将培养的Wistar大鼠腹腔巨噬细胞分为两组:实验组:将巨噬细胞与氧化型低密度脂蛋白(oxLDL...
- 何军
- 文献传递
- 高糖促进大鼠血管平滑肌细胞A7r5增殖及相关基因表达被引量：1
- 2016年
- 目的观察高浓度葡萄糖对大鼠血管平滑肌细胞A7r5增殖及葡萄糖转运体4(GLUT4)、核糖体增殖物激活受体β(PPARβ)、磷酸果糖激酶(PFK)和己糖激酶(HK)mRNA表达的影响。方法将A7r5细胞分为对照组(葡萄糖浓度5.5m M)和实验组(葡萄糖浓度25m M),用MTT法检测A7r5细胞增殖,流式细胞术检测A7r5细胞周期,RT-q PCR检测A7r5细胞GLUT4、PPARβ、PFK、HK的mRNA水平。结果实验组OD值(0.680±0.031)较对照组(0.373±0.045)升高(P<0.01)。细胞周期检测表明实验组G1期细胞比例(36.7%)较对照组(62.8%)下降(F=109.8,P<0.05);实验组S期细胞比例(44.2%)较对照组(23.1%)下降(F=103.1,P<0.05)。RT-q PCR结果显示,与对照组比较实验组GLUT4和PPARβ的mRNA表达降低,2-ΔΔCt值分别为(0.491±0.027)、(0.512±0.273)(P<0.01或P<0.05);而实验组PFK与HK2的mRNA表达水平均较对照组升高,2-ΔΔCt值分别为(2.426±0.610)、(5.757±0.946)(P<0.05或P<0.01)。结论高糖可促进A7r5细胞增殖,并改变A7r5细胞GLUT4、PPARβ、PFK和HK的mRNA表达水平。
- 常遵辉朱芩陈璟何军
- 关键词：高糖细胞增殖
- NF-κB介导ADMA上调大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1的表达被引量：6
- 2010年
- 目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠腹腔巨噬细胞的氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达是否受核因子-κB(NF-κB)的调控。方法分离培养大鼠腹腔巨噬细胞。实验分组:正常对照组,以含10%胎牛血清(FBS)DMEM培养液与巨噬细胞共孵育;氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)组,在培养液中加oxLDL(50 mg/L);A+O组,在培养液中加ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50 mg/L);P+A+O组,在培养液中加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,25μmol/L)、ADMA(15μmol/L)o、xLDL(50 mg/L)。以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot分别检测LOX-1 mRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果 oxLDL组与A+O组LOX-1 mRNA和蛋白表达比对照组明显增强,以A+O组尤为明显(均P<0.05);P+A+O组LOX-1mRNA和蛋白表达较A+O组降低(P<0.05)。与对照组相比,oxLDL组与A+O组NF-κB活性明显增强,以A+O组尤为明显(均P<0.05);P+A+O组NF-κB活性较A+O组降低(P<0.05)。相关分析:NF-κB活性与LOX-1 mRNA和蛋白表达量呈正相关(均为r=0.82,P<0.05)。结论 ADMA可能通过NF-κB途径增强LOX-1表达而促进巨噬细胞转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化的发生发展。
- 徐雪晶何军张新金文渊马业新
- 关键词：核因子-ΚB非对称性二甲基精氨酸巨噬细胞
- 肾上腺髓质素对血管紧张素Ⅱ促血管外膜成纤维细胞胶原生成作用的影响被引量：5
- 2007年
- 目的探讨肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞胶原生成的影响及机制。方法体外培养大鼠主动脉外膜成纤维细胞,通过放射免疫法测定培养上清中 ADM 含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及 Western 印迹法检测转化生长因子β1(TGFβ1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA 及蛋白的表达。结果 AngⅡ呈剂量依赖性地刺激血管外膜成纤维细胞分泌 ADM,在 AngⅡ(10^(-6)mol/L)刺激前30 min 加入氯沙坦或(和)PD123319,氯沙坦(10^(-5)mol/L)可明显降低AngⅡ刺激的 ADM 分泌,其抑制率为45%(P<0.01),而 PD123319(10 mmol/L)作用后抑制率仅为3%(P>0.05),氯沙坦+PD123319组与单独氯沙坦组相比差异无统计学意义(P>0.05);AngⅡ显著增加培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,ADM 呈剂量依赖地抑制 AngⅡ上述作用,其中 ADM(10^(-8)mol/L)组中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成分别抑制了30%和31%(P<0.01),ADM(10^(-7)mol/L)组则分别抑制了43%和42%(P<0.01)。ADM 受体拮抗剂 ADM_(22-52)可增强 AngⅡ上述作用,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成分别增加了38%和43%(P<0.01);ADM 呈剂量依赖性抑制 AngⅡ刺激的 TGFβ1 mRNA 及蛋白表达,其中ADM(10^(-8)mol/L)组中 TGFβ1 mRNA 及蛋白表达分别抑制了55%和45%(P<0.01),ADM(10^(-7)mol/L)组则分别抑制了70%和59%(P<0.01);AngⅡ明显下调细胞内 MMP-2 mRNA 及蛋白表达,ADM 呈剂量依赖性抑制上述作用,其中10^(-8)mol/L ADM 组细胞内 MMP-2 mRNA 及蛋白表达分别增加了1.0和0.9倍。结论 AngⅡ可刺激血管外膜成纤维细胞释放 ADM,而自分泌旁分泌的 ADM 可能通过下调细胞内 TGFβ1表达和上调 MMP-2表达,抑制 AngⅡ刺激的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白生成,从而发挥有效的抗血管重构作用。
- 刘海潮马业新何军柯俊
- 关键词：肾上腺髓质素成纤维细胞胶原
