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何军: 作品数：43 被引量：91H指数：6; 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>; 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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老年女性急性心肌梗死临床病例对照研究: 李国境刘晓方何军魏宁

慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮和左心室射血分数的变化: 2006年; 目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)血浆水平及左心室射血分数(LVEF)的变化。方法105例CHF患者分为心衰对照组(n=47)和心衰试验组(n=58),50例健康体检者作为健康对照组。心衰对照组行标准抗心衰治疗(包括卡托普利、利尿剂、地高辛、心功能Ⅳ级患者加服螺内酯),心衰试验组在标准抗心衰治疗的基础上加用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。AngⅡ、Ald采用放射免疫法测定,LVEF按校正的Simpson法测定。结果(1)CHF患者AngⅡ、Ald血浆水平较健康对照组高,LVEF较健康对照组低(P<0.05)。(2)心衰对照组和心衰试验组治疗前后AngⅡ、Ald及LVEF均有显著变化(P<0.05)。(3)AngⅡ与Ald呈显著正相关(r=0.853、P=0.000),与LVEF呈负相关(R=-0.407、P=0.002)。结论CHF患者AngⅡ和Ald血浆水平升高,二者能反映心衰的严重程度;ACEI和ARB可以控制心衰症状,改善心功能。; 何军刘晓方; 关键词：慢性心力衰竭醛固酮血管紧张素转换酶抑制剂

慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ与心脏左室射血分数的相关性及其干预研究: 2003年; 目的：探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)与心脏左室射血分数(LVEF)的关系及临床干预后的变化。方法：测定58例CHF患者及30例健康人血浆，AgⅡ水平及LVEF，CHF患者经抗心衰治疗后重复上述测定。结果：CHF患者血浆ASⅡ水平高于健康人(P<0．01)，LVEF低于健康人(P<0．01)，AgⅡ与LVEF呈负相关(R=-0．407，P=0．002)，抗心衰治疗后患者血浆AgⅡ水平降低，LVEF升高。结论：CHF患者AgⅡ升高，与心功能降低密切相关。; 何军刘晓方王旭辉; 关键词：慢性心力衰竭干预

老年女性急性心肌梗死临床特征分析被引量：6: 2010年; 目的探讨老年女性急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的临床特点。方法选择AMI 240例,按年龄、性别分成老年女性组、老年男性组和非老年女性组3组,对3组的冠心病危险因素、临床表现、冠状动脉造影(CAG)检查结果、治疗措施与疾病转归进行对比分析。结果①冠心病危险因素比较:老年女性组合并糖尿病及高脂血症者所占比例高于老年男性组,差异具有统计学意义(P<0.05)。老年男性组吸烟及高血压者所占比例高于老年女性组与非老年女性组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②临床表现比较:老年女性组非典型心绞痛者及非ST段抬高心肌梗死者所占比例均高于老年男性组(P<0.05)。③CAG结果比较:3组梗死相关血管主要为前降支(LAD),其次为右冠状动脉(RCA)和回旋支(LCX)。老年女性组和老年男性组多支血管病变所占比例明显高于非老年女性组(P<0.05);老年女性组和非老年女性组冠状动脉狭窄程度低于老年男性组(P<0.05)。④治疗措施与疾病转归比较:老年女性组介入治疗率低于老年男性组和非老年女性组,差异均有统计学意义(P<0.05);老年女性组AMI病死率高于非老年女性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年女性AMI症状不典型,常合并糖尿病及高脂血症,冠状动脉病变以双支或多支为主,冠状动脉狭窄程度较老年男性轻,但介入治疗率低、病死率高。; 李国镜何军魏宁; 关键词：冠状动脉疾病心肌梗死血管造影术

非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达被引量：4: 2006年; 目的观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用。方法健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水。②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水。③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]。④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]和L精氨酸[12 mg/(kg.d)]。18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白表达。结果①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均<0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P<0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均<0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P<0.05)。结论非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关。; 何军刘海潮马业新; 关键词：病理学与病理生理学非对称二甲基精氨酸一氧化氮合酶

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义被引量：16: 2003年; 何军刘晓方; 关键词：慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统

含绿色荧光蛋白基因重组质粒的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达: 2011年; 目的构建与增强型绿色荧光蛋白(GFP)融合的重组真核表达载体,并转染大鼠血管平滑肌细胞(A7r5),观察其在A7r5中的表达。方法采用Trizol法快速提取A7r5的总RNA,经RT-PCR获得线粒体融合蛋白2(mfn2)的cDNA,扩增、纯化、回收mfn2基因片段。用HindⅢ和BamHⅠ双酶切扩增的大鼠mfn2基因片段和质粒pEGFP-N1,然后将这2种酶切产物按常规方法连接、转化大肠杆菌DH5α。将提取的重组质粒进行酶切鉴定和测序。测序正确的重组质粒用脂质体法转染A7r5,24 h后观察GFP表达情况,并用RT-PCR、Western blot方法检测mfn2的表达。结果扩增出了1条约2.2 kb的片段,酶切结果显示重组质粒被切成4.7kb大小的pEGFP-N1载体和2.2kb大小的目的片段。经测序目的片段的序列与GeneBank中大鼠mfn2基因的开放阅读编码框序列完全一致。细胞转染48h后GFP表达量最多,RT-PCR、Western blot方法检测到mfn2在A7r5中高表达。结论成功构建了含GFP基因重组真核表达载体,并且可以在A7r5中高表达。; 席少静何军王小婕范倩滕艳萍; 关键词：线粒体融合蛋白2 PEGFP-N1 血管平滑肌细胞

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响被引量：1: 2008年; 目的研究血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响。方法大鼠外膜成纤维细胞被随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ不同浓度(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)和时间(6h、12h和24h)干预组及血管紧张素Ⅱ加AT1受体拮抗剂氯沙坦和/或AT2受体拮抗剂PD123319干预组,用RT-PCR及Western blotting技术结合光密度扫描分析,观察血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响。结果血管紧张素Ⅱ10-6mol/L明显刺激外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,6h、12h和24h桥蛋白较对照组分别升高65.43%、97.03%和105.11%(P<0.05);而24h阴性对照无明显变化。不同浓度的血管紧张素Ⅱ均可诱导骨桥蛋白表达,10-8、10-7、10-6和10-5mol/L管紧张素Ⅱ孵育后分别升高了70.46%、97.37%、123.10%和147.59%(P<0.01)。在血管紧张素Ⅱ刺激前1h分别加入氯沙坦(10-5mol/L)、PD123319(10mmol/L)、氯沙坦(10-5mol/L)+PD123319(10mmol/L),共同孵育12h后,其抑制率分别为58.9%、0.92%和59.7%。Western blotting分析,12h不同剂量血管紧张素Ⅱ干预组(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)骨桥蛋白量较对照组分别提高了50.68%、63.03%和69.86%(P<0.05),氯沙坦明显抑制血管紧张素Ⅱ刺激的骨桥蛋白表达,抑制率达到61.7%(P<0.05),而PD123319作用后抑制作用不明显,抑制率仅为0.85%(P>0.05)。结论血管紧张素Ⅱ能在基因和蛋白水平上刺激大鼠外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,此作用可能是通过AT1受体介导。; 刘海潮何军马业新; 关键词：外膜成纤维细胞骨桥蛋白氯沙坦血管重塑

泛素连接酶MuRF2通过抑制线粒体自噬减轻心肌细胞缺氧损伤: 2024年; 目的探讨泛素连接酶肌肉环指状蛋白2(muscle ring finger protein 2,MuRF2)对缺氧心肌细胞活力和自噬的调控作用。方法构建大鼠源MuRF2基因过表达和敲减慢病毒载体,分别感染大鼠心肌细胞H9C2。将H9C2细胞分为阴性对照组(NC)、阳性对照组[MuRF2过表达空载体组(LV-Vector)、MuRF2敲减空载体组(LV-RNAi-Vector)]、Mu RF2过表达组(LV-MuRF2)和MuRF2敲减组(LV-RNAi-MuRF2),缺氧培养(5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N_(2))后,采用CCK-8法和ELISA法检测心肌细胞损伤水平,利用透射电子显微镜检测心肌细胞超微结构和自噬水平变化,采用Western blot测定自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和P62的表达水平。结果与对照组相比,缺氧组心肌细胞间隙增大、细胞皱缩、多见漂浮的死亡细胞和细胞碎片,心肌细胞活力下降、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量增加(P均<0.05);电子显微镜下可观察到部分线粒体发生肿胀,并存在嵴断裂、嵴溶解现象,自噬小体散在胞质内;缺氧组LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低(P均<0.05)。缺氧培养后,与NC组和LV-Vector组相比,LV-MuRF2组细胞活力增加,偶见自噬小体,LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低、P62蛋白表达水平增高(P均<0.05);与NC组和LV-RNAi-Vector组相比,LV-RNAi-MuRF2组细胞活力降低,可见大量自噬小体,LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高、P62蛋白表达水平降低(P均<0.05)。结论泛素连接酶MuRF2可减轻缺氧所致的心肌细胞损伤,其机制可能与抑制心肌细胞线粒体自噬有关。; 孙美琪张瑜徐方晶方克宝王一帆朱力何军; 关键词：泛素连接酶心肌细胞缺氧

NDUFS6蛋白生物信息学分析及过表达质粒的构建与鉴定: 2024年; 目的应用生物信息学方法分析线粒体呼吸链复合体Ⅰ结构亚基烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(泛素)铁硫蛋白6(NDUFS6)的理化性质,构建pCV702-NDUFS6过表达质粒并进行鉴定,为进一步研究NDUFS6蛋白功能奠定基础。方法利用Expasy、UniProtKB、NCBI、SOPMA等生物信息学工具分析NDUFS6蛋白的理化性质、二级结构等;根据NDUFS6 cDNA序列构建携带NDUFS6基因的过表达质粒pCV702-NDUFS6,转染大鼠心肌细胞H9C2,并设置阴性对照(NC)组和相应空载体CON520作为阳性对照(PC)组,经嘌呤霉素筛选后,采用RT-qPCR和Western blot检测NDUFS6 mRNA和蛋白表达水平。结果 NDUFS6蛋白由116个氨基酸组成,理论等电点pI为9.37。蛋白二级结构以无规则卷曲(占50%)为主。酶切鉴定和基因测序结果显示,pCV702-NDUFS6表达质粒构建成功。RT-qPCR和Western blot结果显示,相较于NC组和PC组,过表达组NDUFS6表达水平均上调(P均<0.05)。结论成功构建了能在心肌细胞H9C2中有效过表达NDUFS6基因的过表达质粒。; 张瑜孙美琪徐方晶王洁方克宝王一帆何军; 关键词：生物信息学分析质粒构建

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