潘蓓
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：山西医科大学更多>>
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- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组)和MC干预组。每组大鼠再随机分成4组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死。HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平。结果①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻。②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h(P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01)。③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01)。结论p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。
- 潘蓓刘瑞珍谢宝明
- 关键词：米诺环素脑缺血再灌注P-JNK大脑中动脉阻塞模型
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后P-erk表达及神经元凋亡的变化被引量：6
- 2009年
- 目的研究磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-excelluar signal-regulated kinase,P-erk)在局灶性脑缺血再灌注中的作用。方法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化ERK的表达;TUNEL染色检测神经元凋亡。结果在脑缺血再灌注大鼠检测到磷酸化ERK在梗死中心灶和缺血半暗带都存在阳性表达,于再灌注6h达到峰值,12h后逐渐下降;而凋亡细胞于再灌注24h开始有明显的阳性细胞增加,48h细胞凋亡达到高峰(P<0.01)。结论局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加,提示缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡和非程序性死亡过程。
- 潘蓓刘瑞珍谢宝明
- 关键词：脑缺血再灌注磷酸化细胞外信号调节激酶细胞凋亡
- 米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2表达及神经元凋亡的影响
- 目的：
研究米诺环素(Minocycline)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点的病理形态学结果、对c—jun氨基末端激酶p—JNK、Bcl-2表达及细胞凋亡形态学表达的影响。
方法：
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- 潘蓓
- 关键词：米诺环素病理形态学氨基末端激酶神经元凋亡
- 文献传递
