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郭晓超

作品数:4 被引量:2H指数:1
供职机构:兰州大学第一医院更多>>
发文基金:甘肃省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇血清
  • 3篇总黄酮
  • 3篇黄酮
  • 3篇黄芪总黄酮
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇血清诱导
  • 2篇同源
  • 2篇同源蛋白
  • 2篇壬烯
  • 2篇羟基
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇内皮细胞凋亡
  • 2篇4-羟基壬烯...
  • 2篇C/EBP
  • 2篇C/EBP同...
  • 1篇蛋白酶抑制剂

机构

  • 3篇兰州大学第一...
  • 1篇兰州大学
  • 1篇兰州大学第二...
  • 1篇宝鸡市人民医...

作者

  • 4篇郭晓超
  • 3篇李建华
  • 3篇李侃
  • 3篇苏筠霞
  • 2篇吴蓉
  • 1篇李文冬
  • 1篇李海端
  • 1篇王志平
  • 1篇纪元春
  • 1篇刘天喜
  • 1篇肖祖容

传媒

  • 2篇国际检验医学...
  • 1篇中国实验方剂...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
金雀异黄素对肾间质纤维化大鼠氧化应激水平的影响被引量:1
2013年
目的探讨金雀异黄素抗肾间质纤维化的可能机制。方法用单侧输尿管结扎(UUO)制作SD大鼠肾间质纤维化模型,将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、金雀异黄素小剂量组、金雀异黄素大剂量组,每组8只。14天后,观察各组肾脏病理改变和肾间质纤维化程度并进行肾小管-间质纤维化积分,测定血清胱抑素C(CysC)、丙二醛(MDA)的含量、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性。结果金雀异黄素对干预组大鼠的肾间质纤维化有所改善,肾小管间质损伤程度减轻,CysC、MDA的含量有所降低,抗氧化能力增强,且随剂量增加其效果愈明显(P均小于0.05)。结论金雀异黄素可缓解UUO大鼠肾间质纤维化程度,提示可能机制与其抗氧化作用有关。
郭晓超李建华王志平苏筠霞李文冬李侃肖祖容吴蓉李海端
关键词:输尿管梗阻肾间质纤维化半胱氨酸蛋白酶抑制剂应激
黄芪总黄酮对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响被引量:1
2014年
目的探讨黄芪总黄酮(TFA)对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响。方法收集22例健康志愿者和25例规律血液透析的尿毒症患者血清。以人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)为研究对象,设立对照组(细胞同步化后加入健康志愿者血清)和尿毒症组(细胞同步化后加入尿毒症患者血清)。细胞同步化前6h,在尿毒症组的一部分细胞中加入0.5、1.0、2.0mg/mL TFA预先进行干预,分别得到低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞。细胞培养24h后,于显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞增殖活力;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;硝酸还原酶比色法测定一氧化氮(NO)水平;彗星实验法检测细胞DNA损伤;TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组比较,尿毒症组细胞增殖活力、SOD活性、NO水平均降低(P<0.01),DNA拖尾率、细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.01);与尿毒症组细胞比较,不同剂量干预的各组细胞增殖活力均增加(P<0.05),NO水平均升高(P<0.01);与尿毒症组比较,中剂量、高剂量组SOD活性增加(P<0.05),DNA损伤拖尾率降低(P<0.05)。结论 TFA可减少尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡,其可能机制与抗氧化应激有关。
苏筠霞李建华刘天喜纪元春李侃吴蓉郭晓超
关键词:黄芪总黄酮尿毒症超氧化物歧化酶凋亡
黄芪总黄酮对终末期肾脏病患者血清诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
目的:体外建立终末期肾脏病(End stage renal disease, ESRD)患者内环境模型,诱导人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVEC...
郭晓超
关键词:终末期肾脏病黄芪总黄酮4-羟基壬烯醛C/EBP同源蛋白
文献传递
终末期肾病患者血清对内皮细胞凋亡的影响及黄芪总黄酮的干预作用
2014年
目的:探讨终末期肾病患者血清对内皮细胞凋亡的影响及黄芪总黄酮的干预作用。方法:收集22例健康志愿者和25例终末期肾病规律血液透析患者的血清,在体外模拟终末期肾病患者内环境,以人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为对象,分为空白对照组(10%胎牛血清),正常对照组(10%健康人血清),终末期肾病组(10%终末期肾病患者血清),低剂量(TFA1),中剂量(TFA2),高剂量(TFA3)组(在终末期肾病组基础上分别加入0.5,1.0,2.0 g·L-1黄芪总黄酮),培养24 h后光镜下观察血管内皮细胞形态,MTT法检测细胞生存率,免疫组化法检测C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,ELISA法检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)的含量,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:与正常对照组相比,终末期肾病患者组细胞生存率降低(P<0.01),CHOP和4-HNE升高(P<0.05),凋亡细胞数增高(P<0.01)。黄芪总黄酮干预后,各组HUVECs生存率提高(P<0.05);CHOP的表达降低(P<0.05),中剂量剂量组优于低剂量组(P<0.01),但高剂量组与中剂量组差异无统计学意义;4-HNE含量降低(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05),呈剂量依赖性(P<0.05)。相关性分析显示:CHOP与4-HNE的含量呈正相关(P<0.01)。结论:终末期肾病患者血清可诱导HUNFCs凋亡,其机制部分与内质网应激诱导的细胞凋亡通路相关,黄芪总黄酮可通过减轻内质网应激从而抑制终末期肾病患者血清诱导的内皮细胞凋亡。
郭晓超苏筠霞李侃李建华
关键词:黄芪总黄酮终末期肾病C/EBP同源蛋白4-羟基壬烯醛
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