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黄泽香

作品数:4 被引量:12H指数:2
供职机构:南华大学基础医学院药物药理研究所更多>>
发文基金:湖南省教育厅优秀青年基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇腺癌
  • 2篇小干扰RNA
  • 2篇二烯丙基二硫
  • 2篇BCL-XL
  • 2篇小干扰
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇顺铂
  • 1篇顺铂敏感性
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇敏感性
  • 1篇肺腺癌
  • 1篇肺腺癌细胞
  • 1篇癌细胞
  • 1篇A549

机构

  • 4篇南华大学

作者

  • 4篇黄泽香
  • 3篇唐圣松
  • 3篇雷小勇
  • 3篇朱炳阳
  • 3篇刘丽娟
  • 3篇廖端芳
  • 3篇姚淑琼
  • 1篇殷杰

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 4篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
二烯丙基二硫诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及机制的研究被引量:7
2007年
目的:研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其分子机制。方法:AO/EB荧光染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测DADS对caspase-3剪切片断的影响,及对MAPKs通路相关蛋白,包括p-JNK、JNK表达的影响。结果:DADS对乳腺癌细胞株MCF-7生长具有明显的抑制作用,经AO/EB形态变化分析,可见明显的细胞凋亡特征;DADS处理MCF-7细胞6、12、24、48 h,流式细胞仪检测细胞的凋亡率分别为3.74%、9.22%、20.2%、42%,而对照组细胞的凋亡率仅为3.03%(P<0.05);不同浓度的DADS作用于MCF-7细胞24 h后,Western blot法检测发现caspase-3出现断裂片断,并随着浓度的增加断裂更明显。进一步研究发现,DADS处理MCF-7细胞后,JNK磷酸化水平明显升高。结论:DADS能诱导乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡,JNK信号通路抑制可能是DADS诱导其调亡的分子机制之一。
姚淑琼刘丽娟黄泽香雷小勇朱炳阳唐圣松廖端芳
关键词:DADSMCF-7细胞细胞凋亡JNK
Bcl-2//Bcl-XL siRNA对A549//DDP细胞顺铂敏感性的影响
目的:探讨小干扰RNA沉默Bcl-2、Bcl-XL对肺腺癌耐药细胞株A549//DDP顺铂敏感性的影响以及作用机制。 方法:将Bcl-2、Bcl-XL siRNA质粒载体转染至A549//DDP细胞; ...
黄泽香
关键词:小干扰RNABCL-2BCL-XLDDP
文献传递
survivin在二烯丙基二硫诱导HepG2细胞凋亡中的作用被引量:1
2007年
目的:研究survivin在二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法:MTT法检测细胞的生长活性;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测survivin mRNA水平;Western blot法检测survivin蛋白水平。结果:用药组HepG2细胞活性与正常组相比,随着药物浓度的增加(25,50,100,200μmol/l),分别下降了9.3%、10.4%、21.6%、31.2%,HepG2细胞凋亡率分别增加0.83%、1.97%、6.0%、9.9%,低浓度(25,50μmol/l)的DADS可以诱导survivin mRNA和蛋白表达升高,而高浓度的(100,200μmol/l)DADS可以降低survivin mRNA和蛋白表达。结论:DADS诱导HepG2细胞survivin表达增加,抵抗DADS诱导HepG2细胞的凋亡作用。
刘丽娟黄泽香姚淑琼殷杰朱炳阳唐圣松雷小勇廖端芳
关键词:HEPG2SURVIVIN二烯丙基二硫细胞凋亡
Bcl-XL siRNA对肺腺癌细胞A549/DDP药物敏感性及凋亡的影响被引量:4
2007年
目的:探讨小干扰RNA沉默Bcl-XL对肺腺癌耐药细胞株A549/DDP药物敏感性的影响及其凋亡机制。方法:将Bcl-XLsiRNA质粒载体转染至A549/DDP细胞,MTT、流式细胞仪检测细胞药物敏感性的改变;丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-XLmRNA水平;Western-Blot检测Bcl-XL、caspase-3蛋白表达的变化。结果:分别用0.2、2、20、200μg/mL顺铂处理细胞48 h,MTT显示转染Bcl-XLsiRNA细胞组A570吸光度值较阴性siRNA细胞组和未转染对照组明显降低,细胞生长抑制率明显增高;用20μg/mL顺铂处理细胞48 h,流式细胞仪检测,转染Bcl-XLsiRNA组凋亡率较转染阴性siRNA组和未转染组增加;AO/EB染色显示转染Bcl-XLsiRNA的细胞较转染阴性siRNA及未转染者凋亡率增加;转染Bcl-XLsiRNA降低了Bcl-XLmRNA和蛋白水平,升高了caspase-3活性形式蛋白表达。结论:Bcl-XLsiRNA特异性下调A549/DDP细胞Bcl-XL的表达,活化caspase-3蛋白,促进A549/DDP细胞凋亡,增强该肺腺瘤细胞对顺铂的敏感性。
黄泽香刘丽娟姚淑琼雷小勇朱炳阳唐圣松廖端芳
关键词:小干扰RNABCL-XLA549/DDP细胞凋亡
共1页<1>
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