朱晓云
- 作品数：11 被引量：39H指数：4
- 供职机构：东南大学医学院更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目江苏省卫生厅医学科研项目江苏省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病酮症酸中毒兔血-脑脊液屏障的变化被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨糖尿病酮症酸中毒的血脑脊液屏障损伤机制。方法 新西兰家兔随机分模型组(n=6 )和生理盐水对照组 (n=6 )。模型组从耳缘静脉注射四氧嘧啶和链脲佐菌素各 15 0 mg/ kg,对照组给予等量生理盐水 ,72 h后检测血糖、尿酮体。两组静脉内均注射伊文氏蓝 ,6 h后检测动脉血气 ;处死动物 ,取脑组织用紫外分光光度计测定伊文氏蓝吸光度 (A) ,并观察光镜、超微结构、碱性磷酸酶细胞化学及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)免疫组织化学结果。结果 72 h后模型组 :血糖全部大于 17mm ol/ L,尿中出现酮体 ;伊文氏蓝 A值略增高 ,和对照组相比无显著性差异。组织学和超微结构观察模型组脑血管周围水肿 ,内皮细胞损伤 ,神经元变性、坏死。碱性磷酸酶细胞组化显示血管内皮上酶活性明显弱于对照组。免疫组化可见脑实质内血管壁上 i NOS染色阳性。结论 在四氧嘧啶和链脲佐菌素诱发的糖尿病酮症酸中毒动物模型中出现脑水肿 ,其产生与血脑脊液屏障的破坏及一氧化氮 (NO)参与有关。
- 朱晓云顾小军常家宝张燕冯艳红殷国庆
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒血-脑脊液屏障一氧化氮合酶碱性磷酸酶脑水肿
- 肝衰竭患者合并肺曲霉菌病7例临床分析
- 2013年
- 目的:探讨肝衰竭患者合并肺曲霉菌病的临床特点。方法:收集东南大学医学院附属第二医院近4年被诊断为肝衰竭合并肺曲霉菌病7例患者的临床资料并进行相关分析。结果:7例患者均有使用广谱抗生素、人工肝治疗;5例激素治疗。临床表现为发热、咳嗽、咳痰、胸闷,血象明显增高,肺部浸润性病变。6例进行抗真菌治疗,1例死亡。行抗真菌治疗的6例病情恶化,放弃治疗,自动出院后随访均死亡。结论:肝衰竭患者合并肺曲霉菌病,大多有使用广谱抗生素、激素和人工肝治疗,处于肝衰竭终末期,病死率高,早期诊断、及时治疗可能改善预后。
- 朱晓云戴峰
- 关键词：肝衰竭侵袭性真菌病肺曲霉菌病
- Stiffness值、B超及血清生化和肝纤维化指标与肝纤维化程度的关系被引量：10
- 2013年
- 目的探讨超声弹性成像Stiffness值、B超及血清生化和肝纤维化指标与肝纤维化程度的关系。方法全部乙型肝炎病毒感染患者抽取清晨空腹静脉血,检测肝功能的总胆红素(TB)、血清透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原蛋白(PCⅢ),血液检查当天进行上腹部B超测定肝右叶斜径、肝左叶上下径、门静脉宽度(MPV)和Fibroscan检测Stiffness值。结果慢性乙型肝炎轻度患者TB、HA、PCⅢ远低于中度及重度患者,也明显低于肝炎肝硬化患者,差异有统计学意义(P<0.05);中度患者TB、HA、PCⅢ略低于重度患者和肝炎肝硬化患者,差异有统计学意义(P<0.05);重度患者与肝炎肝硬化患者Stiffness比较,差异无统计学意义(P>0.05)。慢性乙型肝炎轻度患者肝右叶斜径、肝左叶上下径略高于慢性乙型肝炎中度患者,差异无统计学意义(P>0.05);明显高于重度和肝炎肝硬化患者,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度患者MPV、Stiffness值略低于中度患者,差异无统计学意义(P>0.05);明显低于重度和肝炎肝硬化患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Stiffness值与B超及血清生化、肝纤维化指标呈正相关,Stiffness值随着肝组织炎症坏死及纤维化程度加重而升高,在肝炎肝硬化水平最高。结论超声弹性成像Stiffness值、B超及血清生化、肝纤维化指标在反映肝纤维化程度方面具有较好的一致性。
- 王雷张小玉田玉岭臧志栋朱晓云殷卫卫傅煕琳
- 关键词：超声弹性成像血清肝纤维化指标肝纤维化
- 一氧化氮合酶对早期内毒素休克猕猴肾脏的影响被引量：15
- 2006年
- 目的探讨早期内毒素休克肾脏损伤的发病机制。方法猕猴11只,随机分成两组:对照组5只静脉注射生理盐水;实验组6只,静脉注射脂多糖(LPS)2.8mg/kg。LPS攻击后120min,处死动物,取肾脏标本,用免疫组化方法卵白素生物素过氧化物酶法(ABC法)进行内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)染色,观察eNOS和iNOS在早期猕猴内毒素休克肾脏中的表达,同时观察肾脏超微结构的改变、酸性磷酸酶(ACP)活性变化。结果LPS攻击后120min,可见肾脏组织超微结构明显破坏和细胞内溶酶体数量增加。实验组iNOS在肾小球血管内皮、肾小管上皮、肾小球血管内和肾小管周围均有表达,对照组无表达。eNOS在实验组和对照组的肾小球血管内皮及周围血管内皮细胞均有表达。结论一氧化氮在猕猴内毒素休克早期肾脏损伤中发挥了重要作用。
- 马明朱晓云王立蓉顾小军殷国庆
- 关键词：休克内毒素猕猴肾脏一氧化氮合酶酸性磷酸酶
- Gilbert综合征与慢性乙型肝炎患者的肝脏超微结构分析被引量：1
- 2013年
- 目的研究先天．胜高胆红素血症Gilbert综合征患者的肝脏病理特点。方法Gilbert综合征患者通过基因突变检测而确诊。然后用透射电子显微镜分别对7例Gilbert综合征（GS组）和8例慢性乙型肝炎患者（CHB组）的肝脏结构进行组织学、超微结构观察，重点观察肝小叶结构变化以及肝细胞内色素颗粒特征。结果GS组患者的肝脏肝小叶结构正常，汇管区与小叶内无病变；肝细胞内见大量的高电子密度颗粒。CHB组患者的肝脏汇管区胆管上皮破坏，炎性细胞浸润，肝小叶有破坏，肝细胞内偶有胆色素颗粒。结论Gilbert综合征患者的肝脏结构基本正常，不影响预后，肝细胞内大量色素沉积为其特点。
- 朱晓云刘兰侠
- 关键词：GILBERT综合征超微结构肝炎乙型慢性
- 肝衰竭患者并发肺毛霉菌病12例临床分析
- 2013年
- 目的探讨肝衰竭患者并发毛霉菌病的临床特征。方法分析12例肝衰竭患者并发毛霉菌感染的临床资料。结果 9例进行人工肝治疗,10例使用激素,12例均使用广谱抗生素,接受抗真菌治疗11例。2例存活,其中1例行肝移植存活,死亡10例。结论肝衰竭并发毛霉菌感染病情进展迅速,病死率高,预后差。
- 朱晓云戴峰
- 关键词：肝衰竭侵袭性真菌感染肺毛霉菌病
- 猕猴早期内毒素血症肾脏内选择素的变化被引量：4
- 2005年
- 目的 :研究选择素在猕猴早期内毒素血症肾脏内变化。方法 :将 11只猕猴随机分成 2组 :对照组 5只 ,静脉注射生理盐水 ;内毒素组 6只 ,静脉注射脂多糖 ,剂量为 2 .8mg·kg- 1 。内毒素攻击后 12 0min ,处死动物 ,光镜观察肾脏标本及行选择素免疫组织化学 (免疫组化 )检测。结果 :组织学显示 ,肾髓质、皮质结构完整 ,肾小球结构完好。免疫组化显示 ,内毒素组动物中 ,P 选择素在肾小球血管内和肾小管周围均有表达 ,有血细胞沉积 ;在肾小球的血管内见血细胞聚集附着管壁 ,L 选择素呈丝网状分布于血细胞之间。对照组无明显病变。结论 :在内毒素休克早期肾脏内发生损伤 ,选择素介导的血管损伤发挥了重要的作用。
- 季红朱晓云殷国庆
- 关键词：选择素肾脏内毒素血症肾小球猕猴光镜观察
- 选择素在家兔糖尿病酮症酸中毒肺损伤中的作用被引量：6
- 2002年
- 目的 :研究选择素在糖尿病酮症酸中毒肺损伤中的作用。方法 :雄性新西兰家兔 1 2只 ,随机分为实验组 (DK组 ) 6只和生理盐水对照组 (NS组 ) 6只 ,DK组给予四氧嘧啶 (alloxan ) 1 50mg·kg- 1 和链脲佐菌素 (STZ ) 1 50mg·kg- 1 ,对照组给予等剂量生理盐水 ,72h后处死动物 ,检测动脉血气 ,取肺组织进行组化研究。结果 :实验组动物免疫组化显示选择素的表达增多。结论
- 顾小军常家宝朱晓云殷国庆
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒P选择素L选择素
- 选择素在糖尿病酮症酸中毒兔胰腺损伤中的作用
- 2002年
- 目的 :研究选择素在糖尿病酮症酸中毒胰腺损伤中的作用。方法 :新西兰家兔随机分模型组 (n =6)和生理盐水对照组 (n=6)。模型组耳缘静脉给予四氧嘧啶和链脲佐菌素各 1 50mg/kg ,对照组给予等量生理盐水 ,检测血糖、尿酮体 ,72h后检测动脉血气 ,处死动物 ,取胰腺标本观察光镜、常规电镜及选择素免疫组化。结果 :72h后模型组血糖全部大于 1 7mmol/L ,尿中出现酮体 ,制成糖尿病酮症酸中毒模型 ;组织学和超微结构观察显示胰岛B细胞损伤、A细胞结构正常 ;免疫组化研究证实A细胞正常 ,胰腺包膜和实质内血管均有P -选择素沉积 ;胰腺血管内有L -选择素沉积并形成血栓。对照组无病变。结论 :四氧嘧啶和链脲佐菌素复制糖尿病酮症酸中毒动物模型 ,除药物引起胰腺损伤外 。
- 朱晓云顾小军常家宝张燕冯艳红殷国庆
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒胰腺
- 内毒素休克猕猴肺内血小板衍生因子和溶酶体变化被引量：1
- 2007年
- 目的研究猕猴在内毒素休克前后血气变化,肺的超微结构、溶酶体的变化、肺泡内血小板衍生长因子(PDGF)免疫组化的表现,探讨其在肺损伤中的意义。方法猕猴11只,6只为内毒素组,制成内毒素休克模型,分别在内毒素攻击前、攻击60 min、攻击120 min时采血,检测血气;5只为对照组,也在相应时点采血。内毒素组120 min时杀死动物,取肺组织做超微结构、电镜酸性磷酸酶细胞组织化学、PDGF免疫组化检测。结果内毒素组及对照组在内毒素攻击前、攻击60 min、120 min时气体交换指数无变化。内毒素组动物肺泡内见呼吸上皮、基底膜、血管内皮细胞损伤,细胞内溶酶体数量增多、破坏,PDGF阳性蛋白在肺泡间隔上沉积;而对照组动物肺泡内及血管内皮未见PDGF阳性染色、呼吸上皮和血管内皮无损伤,溶酶体结构正常。结论休克早期就有了肺部的损害,PDGF可能参与了早期肺组织损伤过程;而此损伤未影响换气指数变化。
- 杨觉民夏海鸣朱晓云冯艳红杜开和殷国庆
- 关键词：内毒素休克猕猴酸性磷酸酶
