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刘洋
作品数:
3
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供职机构:
徐州医学院心血管病研究所
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
潘德锋
徐州医学院心血管病研究所
赵益
山东大学医学院
罗园媛
徐州医学院心血管病研究所
李东野
徐州医学院附属医院
王婷婷
徐州医学院附属医院
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作者
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刘洋
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徐州医学院学...
年份
3篇
2015
共
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木犀草素通过激活NO/cGMP信号通路产生抗心肌纤维化作用及其机制研究
目的:本实验旨在观察木犀草素(luteolin,Lut)通过NO/cGMP调节作用机制对CFs的增殖、迁移及相关蛋白的表达的影响,发挥其抗心肌纤维化方面的作用.方法:1.实验分组为:(1)对照组;(2)AngⅡ组;(3)...
潘德锋
王婷婷
刘洋
李东野
心肌细胞缺氧复氧损伤后收缩功能及钙瞬变检测
2015年
目的:建立成年SD大鼠心室肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤模型,阐述细胞收缩及离子浓度同步测量系统在 A/R 损伤模型中检测心肌细胞收缩功能及钙瞬变的方法应用。方法通过 Langendorff 灌流、酶解法获取成年 SD 大鼠左心室心肌细胞,经缺氧3 h、复氧2h 建立 A/R 损伤模型;应用细胞收缩及离子浓度同步测量系统检测 A/R 损伤模型中单个心肌细胞的收缩功能及 Ca^2+的变化情况,并与正常心肌细胞进行比较。结果心肌细胞经历 A/R 损伤后,单个心肌细胞的收缩幅度明显降低,舒张时间(R90)明显延长(P <0.01);细胞内 Ca^2+变化幅度明显减弱,舒张期细胞内钙消除常数(Tau)明显延长(P <0.01)。结论心肌细胞经历 A/R 损伤后与正常心肌细胞比较,收缩能力明显下降、Ca^2+变化幅度显著减弱。本实验为探讨心脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制、细胞收缩及离子浓度同步测量系统对其检测的应用提供了实验依据。
刘洋
沈梦晓
徐通达
潘德锋
吴培
罗园媛
赵益
李东野
关键词:
成年大鼠
心肌细胞
缺氧复氧
缺血再灌注
IRAK4对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖的促进作用及机制研究
目的:研究IL-1R/TLR信号通路以及IRAK4激酶活性对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用及IRAK1/4抑制剂抑制平滑肌细胞增殖的机理.方法:对SD大鼠制备2型糖尿病大鼠模型,取大鼠胸主动脉,培养糖尿病大鼠血管平滑...
刘洋
沈梦晓
曹丽娟
李东野
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