- 过氧化物酶体增殖激活受体γ或α在改善HepG2细胞糖代谢中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)或α(PPAR-α)激动剂改善HepG2细胞胰岛素抵抗的机制。方法:体外培养人肝癌细胞系HepG2细胞并用棕榈酸处理造成胰岛素抵抗模型,分别给予或PPAR-γ激动剂吡格列酮或高选择性PPAR-α激动剂WY14643处理,酶法测定葡萄糖的消耗量和糖酵解产物;同时定量PCR测定PPAR-γ、PPAR-α及糖酵解基因的表达变化。结果:吡格列酮增加胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗,诱导糖酵解糖相关基因表达上调,促进糖酵解产物生成。WY14643部分改善胰岛素抵抗,对糖酵解相关基因表达及糖酵解产物水平没有显著影响。结论:PPAR-γ激动剂可能通过促进糖酵解改善HepG2细胞的胰岛素抵抗。
- 宋璐璐萧建中邢小燕张敏杨文英
- 关键词：过氧化物酶体增殖激活受体胰岛素抵抗糖酵解
- 吡格列酮联合胰高血糖素样肽-1治疗对db／db糖尿病小鼠胰岛β细胞的影响被引量：1
- 2011年
- 目的评价胰高血糖素样肽类似物利拉鲁肽与胰岛素增敏剂吡格列酮联合治疗db／db小鼠糖尿病的效果。方法35只8周龄，体重（35．3±2．5）g的雄性db／db小鼠分为（1）对照组（n=8）：给予生理盐水0．1ml，2次／d；（2）吡格列酮组（n=9）：给予吡格列酮（饲料中含0．02％吡格列酮）＋生理盐水0．1ml，2次／d；（3）利拉鲁肽组（n=9）：给予利拉鲁肽300mg／kg，2次／d；（4）联合治疗组（n=9）：给予吡格列酮（饲料中含0．02％吡格列酮）＋利拉鲁肽300mg／kg，2次／d。利拉鲁肽用灭菌生理盐水稀释后皮下注射，每天8：00和16：00给药，持续4周。行腹腔注射葡萄糖耐量试验（IPGTr）和胰岛素耐量试验（ITT），评价胰岛B细胞的增殖。采用单因素方差分析进行数据统计分析。结果干预4周后，联合治疗组糖化血红蛋白（4．5±0．6）％，糖耐量试验血糖曲线下面积（18144-91）mmol·min·L^-1，游离脂肪酸（202．0±20．4）μmol／L，TG（0．81±0．28）mmol／L均明显低于对照组[（7．3±0．4）％，（4042±183）mmo]·min·L^-1，（272．5±21．7）μmol／L，（1．35±0．21）mmol／L]，P值均〈0．05；胰岛素曲线下面积（1639±372）汕g·min·L^-1，脂联素（16．7±2．0）mg／L，胰岛组织切片胰岛素阳性面积（59．5±1．5）％和胰岛新生13细胞比例（2．4±0．5）％均显著高于对照组[（834±201）μg·min·L^-1，（10．2±1．8）mg／L，（22．4±1．5）％和（0．8±0．3）％]，P值均〈0．05。且联合治疗组上述指标均低于或高于单药治疗组。联合治疗显著改善胰岛β细胞和α细胞分布，恢复正常的胰岛形态。结论吡格列酮联合利拉鲁肽治疗相比单药更好地改善db／db小鼠糖脂代谢，保护胰岛β细胞功能并促进其增殖。
- 宋璐璐萧建中杨文英张敏柳彬彬潘琳
- 关键词：糖尿病胰高血糖素样肽-1
- 血管新生在肥胖发生中的作用被引量：2
- 2010年
- 肥胖的发生伴随着脂肪组织结构的重塑，脂肪生成和血管新生是其中重要的环节。脂肪生成与血管新生是时间及空间上相互耦联的进程。血管新生涉及促血管性因子（包括瘦素、血管内皮生长因子等）、血管生成抑制因子（如脂联素、内皮抑素等）及细胞外蛋白酶解系统等诸多因素的相互作用。此外，过氧化物酶体增殖物活化受体（PPARs）配体亦在血管新生过程中扮演重要的角色。调节脂肪组织的血管新生，为预防及治疗肥胖及其相关代谢紊乱提供新的治疗观念。
- 张敏萧建中
- 关键词：肥胖血管新生
- 京尼平抑制饱和脂肪酸诱导的HepG2细胞凋亡和内质网应激被引量：1
- 2011年
- 目的探讨京尼平减轻棕榈酸对HepG2细胞毒性的作用及机制。方法将HepG2细胞分为4组，分别用牛血清白蛋白、棕榈酸（1mmol／L）、京尼平（20μmol／L）或京尼平（20μmol／L）预处理30min后棕榈酸（1mmol／L）孵育24h，检测细胞活力及乳酸脱氢酶（LDH）释放；孵育16h后经流式细胞术和Hoechst染色检测细胞凋亡；孵育6h后实时荧光定量PCR检测糖调节蛋白（GRP）78、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）基因表达，PCR结合电泳检测x盒结合蛋白（XBP）-1剪接体。结果和空白组（牛血清白蛋白）相比，棕榈酸可降低HepG2细胞活力（P〈0．05）、增加LDH释放（P〈0．01）和HepG2细胞凋亡（P〈0．05），上调GRP78、CHOP的表达（P〈0．001）及XBP-1的剪接；和棕榈酸组相比，京尼平增加细胞活力（P〈0．05）、减少LDH释放（P〈0．05），显著抑制细胞凋亡（P〈0．01），降低GRP78、CHOP基因（P〈0．01）的表达。PCR产物电泳显示京尼平减少了XBP-1的剪接。结论京尼平对棕榈酸诱导的细胞凋亡有保护作用，其机制可能与抑制内质网应激有关。
- 宋璐璐萧建中杨文英张敏柳彬彬
- 关键词：脂毒性京尼平细胞凋亡内质网应激
- 特发性门静脉高压的肝脏病理学分析被引量：12
- 2007年
- 耳的观察特发性门静脉高压的肝脏病理改变,明确病理诊断标准,并探讨临床病理联系。方法收集中日友好医院2005年1月-2007年3月病理确诊的特发性门静脉高压病例29例,对其肝组织行HE、网织纤维加Masson三色染色,以及α-平滑肌肌动蛋白、细胞角蛋白7、细胞角蛋白19免疫组织化学染色,并分析病变特点。结果29例中男9例,女20例。临床有门静脉高压、脾大等症状、体征。23例临床误诊为肝硬化。主要病理改变有：明显的汇管区纤维化,伴终末门静脉细小分支闭锁（缺乏）及不完全细纤维隔形成。部分门静脉支扩张并疝入小叶内。肝细胞萎缩及结节状再生相伴。结论特发性门静脉高压的肝脏病变具有一定的形态学特征,汇管区纤维化、门静脉小支闭锁,部分门静脉分支疝入肝实质,肝细胞萎缩及结节状再生相伴,较具诊断价值。
- 刘霞王泰龄项灿宏彭向欣王跃陈念张敏
- 关键词：病理学
- 改善胰岛素抵抗不可忽视
- 2010年
- 在我们体内，能够使血糖降低的激素只有一种，即胰岛素。它是由位于胰腺中小岛胰岛B细胞分泌的。在过去相当长的时期，人们认为糖尿病都是由于胰岛素缺乏引起的，但是后来的研究发现，许多2型糖尿病患者早期虽然机体血糖水平升高，但体内分泌的胰岛素水平却高于健康人。
- 张敏萧建中
- 关键词：胰岛素抵抗B细胞分泌胰岛素缺乏胰岛素水平健康人
- 血糖负荷与糖尿病患者饮食
- 2009年
- 众所周知．对于糖尿病患者．科学选择及合理搭配膳食是糖尿病治疗的基础，是确保血糖达标、防治糖尿病相关并发症的重要治疗手段。我们常沿用食物交换份的方法指导糖尿病患者如何选择食物，这种经典方法在血糖控制方面发挥了重要作用。但由于其不能区分交换表中热量等值食物引起的餐后血糖升高幅度的差异，在糖尿病饮食教育中的作用受到限制。
- 张敏萧建中小徐
- 关键词：血糖负荷饮食教育食物交换份糖尿病治疗相关并发症
- 原发性醛固酮增多症46例报告被引量：11
- 2002年
- 目的:探讨原发性醛固酮增多症（PA）的诊断和治疗方法。方法:对1988年～2001年间收治的PA46例进行分析。所有患者均行血醛固酮测定、安体舒通试验及B超、CT检查。40例行肾上腺肿瘤切除术,6例行肿瘤切除术及同侧肾上腺部分切除术。结果:肾上腺皮质腺瘤45例,肾上腺皮质增生1例。46例血钾均低于正常,42例血醛固酮增高,46例安体舒通试验均阳性,B超、CT定位检查,其准确率分别为84.8％、95.6％。46例患者血钾均恢复正常。44例肾上腺腺瘤治愈,1例腺瘤及1例肾上腺皮质增生仍需药物控制血压。结论:安体舒通试验、血醛固酮测定是PA的主要定性诊断方法,血醛固酮体位试验和影像学检查有助于肾上腺皮质腺瘤和增生的鉴别;PA的定位主要依靠B超、CT检查。外科手术是治疗PA的重要方法。
- 谭一伟刘乃波姜永金罗杰张敏
- 关键词：原发性醛固酮增多症病例报告CT
- 慢性丙型肝炎病理分级分期特点及与乙型肝炎的比较研究被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨慢性丙型肝炎病理分级、分期的特点及与乙型肝炎的鉴别诊断价值。方法:收集1994年1月～2004年1月中日友好医院及外院会诊的经临床血清学确诊的慢性丙型肝炎患者的肝脏穿刺标本53例,按2000年全国《病毒性肝炎防治方案》慢性肝炎病理诊断标准,进行分类、分级、分期。严格按照级期对应的原则,选取119例慢性乙型肝炎患者的肝脏穿刺标本,对比观察分析两型肝炎的分级分期病理形态特点。结果:慢性丙型肝炎各级中均有较明显的大泡状脂肪变性、小胆管损害及汇管区淋巴滤泡形成等;分期中S1可见汇管区膨大伴周围纤维化,并易见窦周纤维化;与乙型肝炎相比,S2～S4以宽大的P-P型纤维间隔最具特征。结论:慢性丙型肝炎的炎症活动度分级及纤维化分期与乙型肝炎相比,具有一定的形态学特征及鉴别诊断意义。
- 刘霞王泰龄赵恭华王跃李纯王颖张敏
- 关键词：病毒性肝炎丙型肝炎乙型肝炎病理
- 慢性丙型肝炎病理分级分期特点及与乙型肝炎的比较研究
- 2005年
- 目的探讨慢性丙型肝炎病理分级、分期的特点及与乙型肝炎的鉴别诊断价值。方法收集1994年1月-2004年1月中日友好医院及外院会诊的经临床血清学确诊的慢性丙型肝炎患者的肝脏穿刺标本53例，按2000年全国《病毒性肝炎防治方案》慢性肝炎病理诊断标准，进行分类、分级、分期。严格按照级期对应的原则，选取119例慢性乙型肝炎患者的肝脏穿刺标本，对比观察分析两型肝炎的分级分期病理形态特点。结果慢性丙型肝炎各级中均有较明显的大泡状脂肪变性、小胆管损害及汇管区淋巴滤泡形成等；分期中S1可见汇管区膨大伴周围纤维化，并易见窦周纤维化；与乙型肝炎相比，S2岱4以宽大的P-P型纤维间隔最具特征。结论慢性丙型肝炎的炎症活动度分级及纤维化分期与乙型肝炎相比，具有一定的形态学特征及鉴别诊断意义。
- 刘霞王泰龄赵恭华王跃李纯王颖张敏
- 关键词：慢性丙型肝炎纤维化分期病理分级丙型肝炎患者病理诊断标准病理形态特点
