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多尺度模拟研究固体电解质界面被引量：3: 2022年; 固体电解质界面(solid electrolyte interphase,SEI)是电池中“最重要也是最不被理解”的部分。可控合成性能优异的SEI是实现高能量密度电池的关键技术之一。但是,由于SEI的形成过程涉及到多个时间和空间尺度,并且涉及到多场耦合,导致SEI结构异常复杂。现有实验表征手段无法精确解析其微观结构和形成机制。近年来,高速发展的多尺度理论模拟,为理解和解析SEI结构提供了强有力的新手段。本文总结了近年来针对SEI研究发展出来的关键模拟技术,重点关注微-介观(<100 nm)尺度的理论模拟方法,特别是可以用于电化学模拟的量子化学方法、可用于大尺度化学反应模拟的反应力场方法以及数据驱动的机器学习模型等。这些新技术可以有效地解决传统模拟方法中存在的准确性低、时间尺度短以及空间尺度有限等问题,在可以预见的将来,在研究SEI形成的初始反应、动态演化以及功能预测等方面将发挥越来越重要的作用。随着计算机硬件水平的不断提升、理论模拟算法的稳步提高,多尺度理论模拟将为高能量密度电池的理论设计和智能制造提供强有力的理论基础。; 于沛平许亮麻冰云孙钦涛杨昊刘越程涛; 关键词：密度泛函理论分子动力学模拟蒙特卡罗模拟

替米沙坦衍生物Tek-1的体内外药理学作用研究被引量：1: 2016年; 目的研究全新结构的替米沙坦衍生物Tek-1是否具有阻断血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)Ⅰ型受体(angiotensinⅡtypeⅠreceptor,AT1)和激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)的双重特性,并在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverat Rat,SHR)上观察Tek-1对血压的影响。方法采用[3H]-ANGⅡ放射性受体配体结合实验,研究Tek-1与大鼠原代血管平滑肌细胞的AT1受体的亲和力;采用荧光素酶报告基因检测方法,研究Tek-1对PPARγ的激动活性;采用细胞内钙流动检测方法,研究Tek-1对ANGⅡ激动AT1受体的拮抗效应;采用SHR模型,评价Tek-1的体内降压效应。结果 Tek-1和替米沙坦对AT1受体均具有较高亲和力,Ki值分别为2.3×10^(-10)和1.1×10^(-9)mol/L;0.1~10μmol/L Tek-1和替米沙坦均能浓度依赖地激活PPARγ,10μmol/L Tek-1对荧光素酶的诱导倍数高于替米沙坦,分别为1.56±0.08和1.39±0.14倍;0.0128~1μmol/L Tek-1能浓度依赖地拮抗ANGⅡ诱导的细胞内钙流增加,IC50值为1.02±0.1 nmol/L;替米沙坦低、高剂量组(5和10 mg/kg,1次/d)和Tek-1低、中、高剂量组(1、5和10 mg/kg,1次/d)连续1周灌胃给药。与给药前基础血压相比,替米沙坦低、高剂量组显著降低SHR的收缩压(P<0.01)和舒张压(P<0.05);Tek-1低、中、高剂量组显著降低SHR的收缩压(P<0.05),Tek-1高剂量组能显著降低SHR的舒张压(P<0.05)。结论 Tek-1具有拮抗AT1受体和部分激活PPARγ受体的双重作用,能显著降低SHR的收缩压和舒张压。; 孙德佳刘越王勃李锦; 关键词：血管紧张素替米沙坦

基于替米沙坦抗神经源性炎症的候选化合物Tek-1的药理学研究: 目的:基于血管紧张素ⅡⅠ型(AT1)和过氧化物酶增殖激活物受体γ(PPARγ)在抗氧化应激和神经保护中的重要作用,我们选择性修饰替米沙坦分子中联苯羧酸结构单元,获得新结构的候选化合物Tek-1。本论文采用分子药理学实验技...; 刘越; 关键词：替米沙坦药理作用分子机制; 文献传递

替米沙坦改善小胶质细胞炎症与其促进激活表型转化有关被引量：2: 2014年; 目的：研究替米沙坦改善脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小胶质细胞炎症反应是否与其激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）进而促进小胶质细胞激活表型转化有关。方法采用荧光素酶报告基因检测方法研究替米沙坦对PPARγ的激动活性；建立LPS诱导的小鼠BV-2小胶质细胞炎症模型，在该模型上用0.1~10 mol/L替米沙坦单独处理BV-2细胞，或者1μmol/L替米沙坦与10μmol/L PPARγ特异性阻断剂GW9662共同处理BV-2细胞，用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）的含量，用实时定量PCR法检测BV-2小胶质细胞M1型细胞标志物（CD16、CD11b、iNOS）和M2型细胞标记物IL-10的mRNA表达水平变化。结果与溶剂对照组相比，0.1~10 mol/L替米沙坦能浓度依赖地激活PPARγ，对荧光素酶的诱导倍数分别为1.29、1.36和1.45（均P＆lt;0.01）；在LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症模型上，与溶剂对照组相比，LPS处理组细胞上清中TNF-α的含量显著升高（P＆lt;0.01），小胶质细胞M1型标记物CD16、CD11b和iNOS mRNA表达水平显著上调（P＆lt;0.05）；与LPS处理组相比，0.1~10 mol/L替米沙坦能浓度依赖地降低小胶质细胞上清中TNF-α的含量（P＆lt;0.05），10 mol/L替米沙坦能显著下调小胶质细胞M1型标记物CD16、CD11b和iNOS 的mRNA表达水平（P＆lt;0.01和P＆lt;0.05），且0.1 mol/L替米沙坦能显著上调小胶质细胞M2型标记物IL-10的mRNA表达水平（P＆lt;0.05）；与1 mol/L替米沙坦处理组相比，PPARγ特异性阻断剂GW9662能显著上调CD16的mRNA表达水平（P＆lt;0.05）。结论替米沙坦显著抑制LPS诱导的小胶质细胞激活后TNF-α的释放，其作用机制可能与替米沙坦激活PPARγ并促进小胶质细胞M1/M2激活表型的转化密切相关。; 刘越王立宽孙德佳王勃李锦; 关键词：替米沙坦小胶质细胞脂多糖过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

多尺度模拟研究溶质调控下电解液在锂金属电极上的分解机理: 2022年; 锂金属具有高比容量和极低的电极电势,被视为下一代高能量密度电池的理想负极材料。然而,锂金属具有很高的活性,在循环过程中会形成锂枝晶,刺穿固态电解质膜(solid electrolyte interphases,SEI),造成电池短路,引发一系列安全问题,上述缺点极大地阻碍了锂金属的商业应用。为了解决上述问题,理解SEI的结构及其形成原理具有重要意义。在本工作中,我们采用混合从头计算和分子动力学方法(hybrid ab initio and reactive molecule dynamics,HAIR),研究了1 mol·L^(-1) LiTFSI-DME(dimethoxyethane)和1 mol·L^(-1) LiTFSI-EC(ethylene carbonate)两种电解质溶液在锂金属表面的界面反应机理,模拟结果表明,在LiTFSI-DME电解液中,TFSI阴离子优先分解,而DME未见分解,所以TFSI起到了保护DME的作用。但是在LiTFSI-EC体系中,两者均发生了分解,说明EC稳定性较差,不利于形成稳定的SEI,上述模拟结果为通过电解质理性设计开发高性能电解质溶液体系奠定了理论基础。; 张滟滟刘越陆一鸣于沛平杜文轩麻冰云谢淼杨昊程涛; 关键词：电化学反应

论我国双层股权制度构建: 在公司发展的百年历史中，“一股一权”的股权结构一直作为公司治理模式的理论基础，在公司治理中发挥重要作用。但由于其也存在一定劣势，如不能充分保护创始人股东对于公司的控制权，易增加创始人股东控制权旁落的风险，因此“双层股权结...; 刘越; 关键词：公司治理法律制度

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刘越

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