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罗欢欢

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:苏州大学医学部药学院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白印迹
  • 1篇蛋白印迹法
  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇增敏
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞放射敏感...
  • 1篇敏感性
  • 1篇聚合物胶束
  • 1篇胶束
  • 1篇放射增敏
  • 1篇肺癌
  • 1篇肺癌A549
  • 1篇DNA损伤
  • 1篇DNA损伤修...

机构

  • 1篇苏州大学

作者

  • 1篇于冬
  • 1篇薛莲
  • 1篇罗欢欢
  • 1篇陈成龙

传媒

  • 1篇中华放射肿瘤...

年份

  • 1篇2017
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
17AAG-cypate聚合物胶束对肺癌A549细胞放射敏感性影响被引量:2
2017年
目的 研究17AAG-cypate胶束对人非小细胞肺癌A549细胞的放射增敏作用,并简析其可能机制。方法 单击多靶模型拟合实验方程分析17AAG-M和17AAG-cypate-M的放射增敏作用。MTT实验检测17AAG-cypate-M在激光和X射线照射下对A549细胞存活率的影响。β-半乳糖苷酶染色实验观察药物对细胞衰老产生的影响。γ-H2AX免疫荧光染色实验分析不同处理条件对DNA损伤修复的影响。蛋白印迹法实验检测p-Erk1/2和p-Akt蛋白的表达情况。配对t检验差异。结果 与单纯X射线照射组相比D0下降,SER〉1,说明17AAG-cypate-M具有放射增敏作用。与17AAG-M组相比,17AAG-cypate-M组对A549细胞活力抑制程度升高(P=0.0012),且引发了更明显的DNA损伤修复延迟(P=0.0017)。同时,17AAG-cypate-M对p-Erk1/2和p-Akt表达水平的抑制程度高于17AAG-M。结论 与17AAG-M相比,17AAG-cypate-M对A549细胞的放射增敏作用更加明显,其放射增敏机制可能为引发细胞的衰老,延迟DNA损伤修复,抑制p-Erk1/2和p-Akt表达等。
吴晨洁薛莲陈成龙彭逸茹罗欢欢于冬
关键词:放射增敏DNA损伤修复蛋白印迹法
共1页<1>
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