王雷琛
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
- 供职机构：第四军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 虎杖苷对模拟高原低氧环境所致小鼠脑、肺损伤的保护作用被引量：12
- 2015年
- 目的探讨中药提取物虎杖苷对模拟高原低氧环境下小鼠脑、肺组织损伤的保护作用及其可能机制。方法 50只昆明小鼠随机分为平原对照组、高原低氧模型组及虎杖苷低、中、高剂量组[25、50、100 mg/(kg·d)],每组10只。给药组灌胃虎杖苷溶液,对照组及模型组灌胃等体积溶媒,连续给药7 d后,放置于复合环境模拟实验舱内,模拟海拔6 000 m高度72 h。出舱后处死动物,取肺叶及脑HE染色观察组织病理学变化;干湿重法测定肺组织湿干比值及脑含水量;化学法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;ELISA法测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量;免疫组化法检测肺组织Toll样受体2/4(TLR2/4)蛋白表达。结果与平原对照组相比,高原低氧模型组小鼠肺组织出现明显炎性渗出、水肿,神经元细胞核固缩、浓染等病理改变,肺湿干质量比(W/D)和脑含水量明显升高(P<0.05),组织匀浆中MDA、TNF-α及IL-6含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与高原低氧模型组相比,虎杖苷连续给药7 d,能改善脑、肺组织的病理性变化,明显提高小鼠肺、脑组织SOD活性,降低MDA水平,抑制肺组织炎性因子TNF-α、IL-6的升高(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果显示,高原低氧模型组小鼠肺组织出现明显TLR2/4蛋白阳性表达,而虎杖苷中、高剂量组表达均降低(P<0.01)。结论虎杖苷可以降低脑含水量、肺W/D及MDA含量,提高SOD活性,抑制肺组织中TNF-α及IL-6水平,从而减轻小鼠在高原缺氧环境下脑、肺组织损伤,虎杖苷抑制炎症反应的作用机制可能与其调节TLR2/4的表达有关。
- 王雷琛姜艳张迪王剑波
- 关键词：虎杖苷肺水肿高原低氧环境急性高原病
- 虎杖苷对模拟高原低氧环境所致小鼠脑、肺损伤的保护作用
- 目的探讨中药提取物虎杖苷对模拟高原低氧环境下小鼠脑、肺组织损伤的保护作用及其可能机制。方法 50只昆明小鼠随机分为平原对照组、高原低氧模型组及虎杖苷低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg-1d-1),每组10只...
- 王雷琛姜艳张迪王剑波
- 关键词：虎杖苷脑损伤肺水肿
- 文献传递
- 高原肺水肿发病机制及防治研究进展被引量：19
- 2016年
- 高原肺水肿是由于快速进入高原(一般海拔≥2500 m)因缺氧而引起的非心源性肺水肿,为高原地区特发病及常见病,严重威胁人类的健康。其发病机制复杂,可能是由于通气/血流比例失调、化学感受器异常变化、水通道蛋白减少、肺微血管变化以及基因等多种因素共同作用导致的,至今仍不完全清楚。治疗高原肺水肿主要应尽快脱离低压缺氧环境,并配合吸氧或服用利尿剂、激素等能降低肺动脉压的药物,严重时要联合用药。本文介绍了高原肺水肿的流行病学特征、各种发病机制的研究以及防治高原肺水肿的手段、方法和药物,以期能对相关医务人员和从事高原活动的人群提供参考。
- 姜艳王雷琛王剑波
- 关键词：高原肺水肿发病机制
- 虎杖苷对模拟高原低氧环境所致小鼠脑、肺损伤的保护作用
- 目的：探讨中药提取物虎杖苷对模拟高原低氧环境下小鼠脑、肺组织损伤的保护作用及其可能机制.
方法：50只昆明小鼠随机分为平原对照组、高原低氧模型组及虎杖苷低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg-1d-1...
- 王雷琛姜艳张迪王剑波
- 关键词：军事医学脑组织损伤肺组织损伤低氧环境虎杖苷中药药理
- 文献传递
- 新型化合物BZ-1对大鼠实验性高原肺水肿的预防作用被引量：3
- 2015年
- 目的研究新型化合物BZ-1对模拟高原低氧环境下大鼠肺水肿的预防作用及其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为平原对照组、高原低氧模型组及BZ-1低、中、高剂量组[50、100、200 mg/(kg·d)]、阳性对照组[西地那非50 mg/(kg·d)],每组8只。给药组灌胃BZ-1或西地那非,对照组及高原低氧模型组灌胃等体积溶媒,连续给药5 d后,除平原对照组外,均放置于复合环境模拟实验舱内,模拟海拔6 000 m高度72 h,出舱后将各组大鼠麻醉,右心导管法测定大鼠平均肺动脉压(m PAP),放血处死。取肺叶HE染色观察组织病理学变化,测定肺组织湿干比值、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与平原对照组相比,高原低氧模型组大鼠肺组织出现明显炎性渗出、水肿,肺W/D值和m PAP明显升高(P<0.05),组织匀浆中MDA升高(P<0.05),SOD、T-AOC、NOS活性明显降低(P<0.05),血清中NOS活性明显降低(P<0.05);与高原低氧模型组相比,BZ-1连续给药5 d,能改善肺水肿的病理状况,明显提高大鼠肺组织SOD、T-AOC、NOS活性及血清中NOS活性,降低m PAP、MDA、W/D值(P<0.05);与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BZ-1能明显降低肺W/D值、m PAP、MDA含量,提高SOD、T-AOC、NOS活性,减轻大鼠在模拟高原低氧环境所致的肺水肿,BZ-1降低肺动脉压的机制可能与其调节NOS活性有关,BZ-1抗氧化性可能与其自身结构有关。
- 王雷琛王剑波
- 关键词：高原肺水肿一氧化氮合酶
