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徐军

作品数:191 被引量:1,257H指数:18
供职机构:广州医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生生物学机械工程一般工业技术更多>>

文献类型

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  • 3篇2000
  • 3篇1999
  • 4篇1998
191 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肿瘤多药耐药性与信号转导被引量:3
2003年
肿瘤多药耐药是化疗失败的主要原因之一 ,本文从肿瘤多药耐药与信号转导间的关系 ,对与肿瘤多药耐药有关的信号转导通路中一些主要的调控分子作一综述 。
王涛徐军钟南山
关键词:肿瘤多药耐药性信号转导蛋白激酶C细胞凋亡途径RAS基因
hsa-miR-10a-5p在重症社区获得性肺炎中的应用研究
2020年
目的探究hsa-miR-10a-5p在重症社区获得性肺炎(SCAP)中的作用,评估hsa-miR-10a-5p作为SCAP标志物的潜能。方法利用microRNA测序(27个SCAP血样和10个健康对照血样)和生物信息学方法探究hsa-miR-10a-5p指示社区获得性肺炎严重性的能力。结合mRNA测序(41个SCAP血样和10个健康对照血样)和靶基因预测及基因功能富集分析来探究hsa-miR-10a-5p在SCAP中的作用。结果hsa-miR-10a-5p水平在SCAP中显著下调,且死亡组下调更多。hsa-miR-10a-5p水平与急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分呈负相关,且microRNA水平预测SCAP预后的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.776。SCAP发生时,hsa-miR-10a-5p预测靶向的基因能调控与肺炎发展密切相关的生物学过程和通路。结论hsa-miR-10a-5p能提示社区获得性肺炎严重性,且能预测预后。hsa-miR-10a-5p可作为SCAP的潜在标志物。
叶君刘丹瑜何权黄凤鸣朱华栋徐军蒋澄宇
关键词:重症社区获得性肺炎生物标志物
内皮素在低氧肺动脉高压形成中的作用被引量:8
1995年
在建立急性低氧肺动脉高压模型(猪)的基础上,观察了常氧、低氧肺动脉高压及低氧肺动脉高压并应用钙通道阻滞剂尼群地平期间,血浆内皮素水平的变化。结果表明:在低氧肺动脉高压期间,血浆内皮索水平明显高于常氧期(P<0.002);应用尼群地平后,平均肺动脉压和血浆内皮素含量较低氧肺动脉高压期分别下降1.03kPa(7.73mmHg)及40%(P<0.01),提示内皮素水平的增高可能与低氧肺动脉高压的形成有关,钙通道阻滞剂不仅能减轻低氧引起的肺动脉压增高,还能抑制内皮素的释放。
徐军侯恕陈顺存钟南山迟学栋张荪曦
关键词:低氧性肺动脉高压内皮素病理学
转录因子NF-κB在哮喘豚鼠肺组织和血液单个核细胞中的激活及地塞米松的作用被引量:3
2000年
目的 探讨转录因子NF κB在哮喘发病机制中的可能作用。方法 将豚鼠随机分为对照组 8只 ,实验组 2 4只 (2、6、12h时间点各 8只 ) ,地塞米松处理组 8只 ,在血液中单个核细胞和肺组织的细胞核提取物中 ,应用电泳迁移率实验和超迁移率实验检测NF κB的激活水平和组成NF κB的亚单位。结果 在卵蛋白致敏的豚鼠 ,诱喘后 2h ,血中单个核细胞NF κB的活性 (2 44 1± 2 4)与对照组 (16 7 0± 4 6 )比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;6h达到最高水平 (2 94 7± 3 2 )。进一步利用超迁移率实验证实 ,p5 0和p6 5抗体均参与NF κB的组成。在肺组织 ,诱喘后 2hNF κB的活性为 (176 0±4 0 ) ,与对照组 (6 7 3± 2 5 )比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;6h达到最高水平 (2 82 3± 6 8)。进一步利用超迁移率实验证实p5 0抗体参与。地塞米松干预后NF κB活性 (2 35 4± 3 3;10 4 6± 8 4)与实验组对照组 (2 94 7± 3 2 ;2 82 3± 6 8)比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 0 5 )。结论 NF κB参与了哮喘的发病过程 ,NF κB的激活和持续的高水平表达提示 ,NF κB可能通过调节参与哮喘发病机制中的重要炎症因子的表达 ,从而使淋巴细胞的激活增生 ,炎症细胞迁移到肺脏炎症部位的过程中起着关键作用。
张彦红欧阳能太徐军钟南山
关键词:哮喘地塞米松转录因子NF-KB单核细胞
平滑肌细胞特异表达Cre重组酶转基因小鼠Cre重组酶的表达分布被引量:2
2005年
利用转基因技术构建了平滑肌细胞特异表达Cre重组酶的转基因小鼠(SMA-Cre),将该小鼠与基因组上携带LoxP位点的ROSA26小鼠杂交,通过LacZ染色检测Cre重组酶介导重组的功能以及表达的组织特异性。结果显示,在气管C形软骨连接处平滑肌、细支气管壁平滑肌、食道壁平滑肌、胃壁平滑肌、小肠壁平滑肌、子宫壁平滑肌、膀胱壁平滑肌、血管壁平滑肌、心肌及骨骼肌中检测到Cre重组酶活性。表明SMA-Cre转基因小鼠在所有平滑肌细胞中表达Cre重组酶,并且有很好的组织特异性。
杨蕾蕾吴壮程萱徐军杨晓
关键词:CRE重组酶平滑肌肌动蛋白转基因小鼠
内皮素1与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在豚鼠支气管哮喘发生中的意义被引量:6
1996年
内皮素1与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在豚鼠支气管哮喘发生中的意义徐军欧阳能太冉丕鑫任筱兰钟南山我们运用豚鼠哮喘模型及离体培养的气道基质细胞,探讨内皮素1(ET-1)对与嗜酸性粒细胞在气道激活、浸润密切相关的炎性细胞因子—粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(...
徐军欧阳能太冉丕鑫任筱兰钟南山
关键词:内皮素粒细胞巨噬细胞集落刺激因子
高迁移率族蛋白B1和α平滑肌肌动蛋白在博莱霉素诱导肺纤维化中的表达被引量:5
2009年
目的检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在博莱霉素(BLM)致小鼠肺纤维化模型肺内的表达水平,探讨HMGB1在肺纤维化发病机制中的作用。方法取20只4.6周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分为BLM组和生理盐水(NS)对照组,每组10只。分别向气管内灌注BLM(3mg/kg)和NS,10d后处死小鼠。应用RT—PCR法检测两组肺组织HMGB1和α—SMA的mRNA表达水平,应用免疫组织化学检测两组肺组织中HMGB1和α-SMA的蛋白表达水平。结果RT-PCR半定量和免疫组织化学半定量分析结果显示,BLM组HMGB1的mRNA和蛋白表达均较NS对照组显著增加(0.61±0.08比0.15±0.02,13.12±1.33比7.92±1.10,P均〈0.01);BLM组α—SMA的mRNA和蛋白表达均较NS对照组显著增加(0.89±0.12比0.60±0.07,13.66±1.01比8.18±1.33,P均〈0.01)。结论在BLM诱导的肺纤维化中肺组织的HMGB1和α—SMA表达增加。肺纤维化病理过程可能与HMGB1表达增加并活化α—SMA的表达有关。
蔡琳李理徐军
关键词:肺纤维化博莱霉素高迁移率族蛋白B1Α平滑肌肌动蛋白发病机制
卵蛋白致敏激发豚鼠肺组织基质金属蛋白酶9的表达被引量:4
2001年
韩照升丁静赖克方徐军钟南山
关键词:支气管哮喘肺组织基质金属蛋白酶9
活细胞视频自动跟踪分析系统被引量:3
2003年
采用电脑多媒体技术配合倒置荧光显微镜,建立活细胞荧光跟踪系统。动态,实时自动跟踪视频下细胞损伤修复、细胞迁徙的全过程。观察记录细胞损伤后修复的全部信息。为医学上探讨各种疾病用药对细胞损伤修复的影响提供有力的工具。
刘妙芳徐军钟南山
关键词:细胞损伤细胞迁徙
呼吸道合胞病毒G蛋白的相关研究
2002年
呼吸道合胞病毒G蛋白介导病毒附着在宿主细胞表面,且具有亚型间抗原结构变异大的特点,其抗原变异推测是呼吸道合胞病毒逃避已存在的免疫监视,引起反复感染的原因。了解G蛋白与免疫反应的关系对研制呼吸道合胞病毒亚单位疫苗,有效地防治该病毒感染具有重要意义。
阳隽徐军钟南山
关键词:免疫反应RSV呼吸道合胞病毒G蛋白病毒性肺炎毛细支气管炎
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