张婉
- 作品数：7 被引量：59H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省杰出青年科学基金国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
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- 稳心颗粒对大鼠心肌梗死的长期治疗作用
- ＜正＞目的：观察长期应用稳心颗粒对心肌梗死大鼠的治疗作用并探讨其机制。方法：采用冠状动脉左前降支结扎的方法制备大鼠心肌梗死模型,记录标Ⅱ导联心电图;分别每日灌胃给予稳心颗粒 [10mg/（kg·d）],胺碘酮[5mg/（...
- 单宏丽潘振伟张婉曹盛吉刘妍妍杨宝峰
- 文献传递
- 氯唑沙宗对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用被引量：2
- 2007年
- 目的研究氯哇沙宗（Chlorzoxazone，CZ）对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环灌流法，测定血管环张力的变化。实验观察：1）动脉环在KH液中稳定1h后，向浴槽内加入25mM KCI预收缩血管，5min后给予300μM氯哇沙宗，观察其对血管的作用，对内皮去除的血管重复上述步骤。2）动脉环处于平衡状态时先加入不同浓度氯哇沙宗（100，300，500μM），5分钟后给予25mMKCI，观察血管的收缩情况。3）无钙液反复冲洗动脉环，待血管稳定后，给予200μM氯哇沙宗或2μM维拉帕米，10分钟后加入含CaC12（0．1～2mM）的高钾液，观察血管的张力变化。结果1）时KCI预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉，氯哇沙宗均有舒张作用。2）氯哇沙宗剂量依赖性地对抗KCI诱导的收缩作用（P〈0．05）。3）在无钙高钾液中，氯哇沙宗明显降低CaCl2所引起的胸主动脉环的收缩。结论氯哇沙宗非内皮依赖性的舒张大鼠离体胸主动脉。
- 杨宏艳张俊栾彦张婉范常龙
- 关键词：氯唑沙宗钙胸主动脉血管舒张
- 氯唑沙腙对抗HepG2肿瘤细胞的作用研究被引量：4
- 2007年
- 目的研究氯唑沙腙(chlorzoxazone)对HepG2细胞存活和凋亡的影响。方法采用MTT法检测氯唑沙腙对体外培养的HepG2细胞存活率的影响,通过检测LDH释放观察氯唑沙腙对HepG2细胞的致坏死作用,通过TUNEL法评价细胞凋亡率,透射镜评价细胞的超微结构。结果氯唑沙腙在50～500μmol.L-1浓度范围内对HepG2细胞的存活率均有抑制作用,呈明显的剂量依赖效应关系。荧光显微镜和透射电镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变。氯唑沙腙在100、200、300及500μmol.L-1浓度下作用48h均可诱导HepG2细胞凋亡,具有明显的剂量效应关系。氯唑沙腙100、200、300及500μmol.L-14种浓度分别作用于HepG2细胞24、48及72h,发现以上各种浓度在48h即可诱导细胞凋亡,作用时间越长,凋亡率越高,有明显的时间效应关系。结论氯唑沙腙能够抑制HepG2细胞存活和诱导细胞凋亡。
- 范常龙栾彦陈燕张俊张婉杨宝峰董德利
- 关键词：凋亡HEPG2
- 苦参碱和胺碘酮对心肌梗死后大鼠心室肌细胞离子电流的影响
- 目的: 观察药物苦参碱,胺碘酮对心肌梗死48 h后大鼠右心室细胞钾电流、钙电流和[Ca2+]i的影响。
方法: 实验分为正常对照组、心梗组、苦参碱组、胺碘酮组。于心梗后48 h,用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,...
- 张婉
- 关键词：苦参碱胺碘酮心肌梗死离子电流细胞内钙
- Erythro-9-(2-hydroxy-3-nonyl)adenine hydrochloride对腺苷抗大鼠心律失常的增强作用
- 2008年
- 目的探讨Erythro-9-(2-hydroxy-3-nonyl)adenine hydrochloride(EHNA)对腺苷抗心律失常的增效作用。方法经大鼠尾静脉快速推注药物,采用BL-420E多通道生理记录仪记录和分析Ⅱ导联心电图。结果腺苷可减慢大鼠心率,延长R-R间期至(12±6)s,腺苷合用EHNA可使R-R间期延长至(60±13)s。腺苷可纠正肾上腺素和BaCl2诱发的大鼠室性心律失常,心律失常纠正时间分别为(40±11)s和(10±6)s,腺苷合用EHNA可使心律失常纠正时间分别延长至(110±17)s和(174±23)s。结论腺苷合用EHNA可增加腺苷减慢心率的作用,并显著增强腺苷的抗心律失常作用。
- 陈燕张俊范常龙张婉杨宝峰董德利
- 关键词：腺苷心律失常
- 稳心颗粒对大鼠心肌梗死的长期治疗作用
- 目的：观察长期应用稳心颗粒对心肌梗死大鼠的治疗作用并探讨其机制。方法：采用冠状动脉左前降支结扎的方法制备大鼠心肌梗死模型,记录标Ⅱ导联心电图;分别每日灌胃给予稳心颗粒(10mg/kg/d),胺碘酮(5mg/kg/d)或等...
- 单宏丽潘振伟张婉曹盛吉刘妍妍杨宝峰
- 文献传递
- 苦参碱对缺血性心室肌细胞快速延迟整流钾电流的作用被引量：53
- 2008年
- 目的观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制。方法冠状动脉左前降支结扎建立家兔心肌梗死模型,应用全细胞膜片钳技术记录酶解法分离的心肌梗死模型家兔苦参碱灌胃1mon后右心室心肌细胞IKr的变化。在pH=7·4和pH=6·5的条件下,应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱对酶解法分离的豚鼠心室肌细胞IKr的作用。结果在正常细胞外液(pH=7·4)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)降低IKr,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(12·15±0·70)pA/pF降低至(9·22±0·65)pA/pF(n=8,P<0·05)。在细胞外液酸化(pH=6·5)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)仍表现抑制IKr电流的作用,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(7·05±0·41)pA/pF降低至(5·76±0·28)pA/pF(n=8,P<0·05)。家兔冠状动脉结扎1mon后,在刺激电压为+60mV时,心肌梗死组家兔心室肌细胞IKr电流密度为(1·17±0·12)pA/pF较正常组(1·70±0·11)pA/pF降低(n=12,P<0·05)。苦参碱组(8mg·kg-1·d-1)家兔心室肌细胞IKr电流密度为(0·86±0·25)pA/pF较心梗组降低(n=12,P<0·05)。结论苦参碱阻断心室肌细胞IKr,可能是其延长有效不应期,降低异位节律的发生率,治疗心律失常的机制之一。苦参碱对酸化条件及长期心肌缺血后心室肌细胞IKr仍表现出明显的抑制作用,表明其对心肌梗死后心律失常有效。
- 张婉潘振伟冯铁明吕延杰董德利杨宝峰
- 关键词：苦参碱心肌梗死酸中毒膜片钳技术
