吴小琴
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 栀子柏皮汤及含栀子配伍组对免疫性肝损伤小鼠的保护作用被引量：10
- 2015年
- 目的探讨栀子柏皮汤各及含栀子配伍组对刀豆蛋白(ConA)诱导免疫性损伤小鼠的保护作用及可能作用机制。方法观察栀子柏皮汤及各含栀子配伍组对尾静脉注射刀豆蛋白(ConA,20 mg·kg^(-1))诱发的免疫性肝损伤小鼠肝脏病理变化及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。Western blot法检测与免疫炎症相关的NF-κB-p65的蛋白表达情况。结果栀子柏皮汤及各含栀子配伍组均能够降低血清ALT、AST及肝组织中MDA的含量;提高肝组织中SOD活性;降低NF-κB-p65及NF-κB-p-p65的表达,其中栀子柏皮汤全方组对免疫性肝损伤小鼠保护作用最佳。结论栀子柏皮汤对ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制可能与调控免疫反应的NF-κB通路有关。
- 杨扬吴小琴李小枫李晚霞黄成李俊
- 关键词：栀子柏皮汤
- 新型手性二氢吡唑类化合物靶向hTERT抑制胃癌细胞MGC-803增殖的作用机制研究
- 癌细胞的永生化是肿瘤生长和转移的关键,而端粒酶是维持癌细胞持续增殖的关键酶。目前发现约90％肿瘤细胞的端粒酶都有活性,而大多数正常细胞的端粒酶一般无活性。因此,端粒酶是一种十分有价值的肿瘤标志物,已成为化疗药物的新靶点。...
- 吴小琴
- 关键词：胃癌MGC-803细胞端粒酶抑制剂
- 文献传递
- 蜂毒素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其部分机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的研究蜂毒素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用和HDAC2及Hedgehog信号通路的关系。方法给予不同浓度蜂毒素,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HepG2细胞的增殖变化,Hoechst33258染色和流式细胞术检测HepG2细胞凋亡变化;qRT-PCR检测SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2 mRNA的表达;Western blot检测SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2蛋白的表达。结果不同浓度的蜂毒素在作用48 h后,能明显抑制Hep G2细胞的增殖,促进其凋亡;Hedgehog信号通路中SHH、PTCH1、SMO、Gli1 mRNA及蛋白水平均明显降低,并与蜂毒素浓度呈负相关。同时检测到细胞内HDAC2 mRNA及蛋白水平均降低,与蜂毒素剂量呈负相关。结论蜂毒素可明显抑制人肝癌Hep G2细胞增殖,促进其凋亡,其作用与抑制HDAC2,下调Hedgehog信号通路密切相关。
- 沈文文赵斌黄成孟晓明陈昭琳吴小琴李俊
- 关键词：蜂毒素HEDGEHOG信号通路细胞增殖HEPG2细胞
- 端粒酶逆转录酶TERT通过与NF-kappaB通路的正反馈调控酒精性肝病中巨噬细胞极化的作用机制研究
- 酒精性肝病（Alcoholic liver disease, ALD）是一种长期因大量饮酒导致的常见的慢性肝脏疾病之一。其疾病谱从早期的脂肪肝、发展到酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化。ALD发病分子机制复杂，目前尚无有效防治...
- 吴小琴
- 关键词：端粒酶逆转录酶酒精性肝病NF-ΚB信号通路
- 人端粒酶逆转录酶基因的表观遗传学调控被引量：1
- 2014年
- 人端粒酶逆转录酶(hTERT)是控制端粒酶活性的限制性成分。hTERT的表达受多种因素的调控,其中表观遗传学可通过DNA甲基化,组蛋白修饰及非编码RNA调控hTERT基因的表达。有关hTERT基因表达的表观遗传学研究近几年取得了较大进展。hTERT基因启动子区甲基化的状态、位点、作用及其临床意义,非编码RNA对hTERT基因的表达调控等已成为研究的热点。本文就表观遗传学对hTERT基因表达的调控作一综述。
- 吴小琴李俊
- 关键词：端粒酶人端粒酶逆转录酶表观遗传学组蛋白修饰非编码RNA
- 蜂毒素对人胚肺成纤维细胞生长的抑制作用及其机制探讨被引量：3
- 2013年
- 目的研究蜂毒素(melittin)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对MRC-5细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测细胞中Cyclin D1、CDK4及E2F-1mRNA的表达变化;Western blot法检测Cyclin D1、CDK4、p21及E2F-1蛋白表达。结果与对照组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05);流式细胞仪检测结果发现,随着浓度的增大,G0/G1期细胞百分比逐渐上升,S期细胞百分比逐渐下降;同时Western blot结果提示蜂毒素(1,2,4 mg.L-1)可以明显降低Cyclin D1、CDK4及E2F-1表达,而上调p21表达。结论蜂毒素能抑制MRC-5细胞增殖,其机制可能与干扰该细胞G0/G1期相关基因的转录相关且抑制Cyclin D1/E2F信号转导。
- 于明哲李俊黄成徐涛吴小琴李小枫
- 关键词：蜂毒素人胚肺成纤维细胞CYCLINE2F
