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陈琳

作品数:11 被引量:47H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 6篇增殖
  • 4篇前列腺
  • 4篇前列腺癌
  • 4篇细胞增殖
  • 4篇腺癌
  • 3篇细胞癌
  • 3篇癌细胞
  • 2篇源性
  • 2篇肾细胞
  • 2篇肾细胞癌
  • 2篇迁移
  • 2篇前列腺癌细胞
  • 2篇前列腺癌细胞...
  • 2篇转染
  • 2篇微小RNA
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇基因
  • 2篇癌细胞增殖
  • 2篇癌组织

机构

  • 11篇华中科技大学...
  • 4篇华中科技大学...
  • 2篇华中科技大学

作者

  • 11篇李国灏
  • 11篇郭永连
  • 11篇陈琳
  • 6篇王勇
  • 5篇程薇
  • 3篇余家俊
  • 1篇吴钉
  • 1篇万志华
  • 1篇王勇
  • 1篇张伟

传媒

  • 4篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇临床泌尿外科...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇遵义医学院学...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 4篇2017
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miRNA-145在前列腺癌中的表达及临床意义被引量:5
2017年
目的探讨miRNA-145在前列腺癌中的表达及其与临床病理参数、预后的关系。方法前列腺癌患者120例为研究组,良性前列腺增生患者120例为对照组,通过免疫组织化学方法检测两组miRNA-145的表达,分析miRNA-145的表达与研究组临床参数及预后的关系。结果研究组miRNA-145的阳性表达率较对照组降低(P<0.05),miRNA-145的表达与患者年龄、临床分期、精囊浸润无关(P>0.05);而与前列腺特异抗原(PSA)、是否有淋巴结转移、Gleason评分有关(P<0.05)。miRNA-145阳性表达患者的无进展生存率较miRNA-145阴性表达患者升高(P<0.05)。结论miRNA-145在前列腺癌组织中表达下调,其表达与前列腺癌组织的浸润、转移及预后有关,这显示miRNA-145可以作为一种新的分子靶点用于前列腺癌治疗及预后评估。
郭斌郭枫郭永连陈琳李国灏
关键词:前列腺癌
肾细胞癌中微血管侵犯对于预后的影响被引量:1
2017年
目的探讨微血管侵犯(MVI)对肾细胞癌(RCC)患者预后的影响。方法回顾2002年1月~2014年6月武汉市中心医院收治的RCC患者的临床资料,将肿瘤病理中存在MVI的51例患者(T_1~T_3,不包括肾静脉及下腔静脉受侵)纳入观察组,同期病理无MVI的相同数目患者纳入对照组,Kaplan-Meier法比较两组无病生存率(DFS)和肿瘤特异性生存率(CSS),Cox模型法分析有MVI的RCC患者的预后影响因素。结果观察组的5年CSS为86%,对照组的5年CSS为84%。Kaplan-Meier分析显示,两组在CSS和DFS方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。Cox回归分析提示,细胞分级和TNM分期与实验组和观察组的CSS相关,相对危险度分别为3.535和2.219(P>0.05);肿瘤的细胞分级和TNM分期亦与观察组的DFS相关,相对危险度分别为7.333和2.029(P<0.05)。结论 MVI对局限性RCC的预后无显著影响。肿瘤的细胞分级、TNM分期越高,患者的预后越差。
张元杰李国灏陈琳吴钉郭永连
关键词:肾细胞癌预后病理
dsP21-625通过激活P21基因表达抑制前列腺癌细胞的增殖被引量:6
2018年
目的:探讨人工合成小分子双链RNA-625(double-stranded RNA-625,ds P21-625)对前列腺癌细胞P21基因的激活作用及对细胞增殖的影响。方法:将人工合成的ds P21-625(ds P21-625组)和ds Ctrl质粒(ds Ctrl组)分别转染至前列腺癌细胞株PC-3和DU-145。用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测转染后各组前列腺癌细胞中P21、细胞周期素E(Cyclin E)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)m RNA及蛋白的表达水平,流式细胞术、MTT实验和克隆形成实验分别检测细胞周期分布、细胞增殖和克隆形成能力。结果:与ds Ctrl组比较,ds P21-625组PC-3和DU-145细胞中P21 m RNA水平升高(均P<0.01),Cyclin E和CDK2 m RNA表达水平下调(均P<0.01);ds P21-625组PC-3和DU-145细胞中P21蛋白表达上调(均P<0.01),Cyclin E和CDK2蛋白表达下调(均P<0.01);ds P21-625组细胞S期和G2/M期的细胞比例减少(均P<0.05),G0/G1期的细胞比例增加(均P<0.01);ds P21-625组细胞增殖活力降低(均P<0.05)、克隆形成数减少(均P<0.05)。结论:ds P21-625上调前列腺癌细胞中P21 m RNA及蛋白的表达,下调Cyclin E和CDK2 m RNA及蛋白的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖能力。
王勇郭永连陈琳李国灏应诚诚程薇
关键词:前列腺癌PC-3细胞P21基因增殖
脑源性神经生长因子过表达慢病毒载体构建及转染脂肪干细胞的研究被引量:2
2019年
目的构建携带大鼠脑源性神经生长因子(BDNF)基因的重组慢病毒表达载体,并转染脂肪干细胞(ADSCs)来获得治疗的种子细胞。方法从已构建好的含BDNF的质粒克隆模板pEGFP-C-BDNF中,利用聚合酶链反应(PCR)方法提取目的基因BDNF,将该基因克隆到慢病毒载体表达质粒GV287(含Flag基因)中,得到重组的UBI-BDNF,通过PCR、酶切、测序和分析比对验证BDNF基因后,将UBI-BDNF质粒和包装质粒pHelper1.0、pHelper2.0共同转染人胚胎肾上皮细胞株293T细胞,经同源重组产生重组慢病毒UBI-BDNF。UBI-BDNF在293T细胞内大量扩增,应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法鉴定和测定滴度,然后转染ADSCs,并通过免疫荧光法及酶联免疫吸附试验(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)检测。结果克隆得到791 bp的目的BDNF全长基因,经过PCR扩增、酶切鉴定、序列测定证实,BDNF基因被成功克隆到慢病毒载体中,可实现BDNF基因的表达,且病毒滴度为2.0×109 TU/ml。免疫荧光检测BDNF在转染ADSCs中表达。ELISA检测转染ADSCs上清液中BDNF浓度为891.38~1 196.26 ng/L[(945.33±38.54)ng/L],而绿色荧光蛋白(GFP)转染ADSCs中未检测到。Western blot证实转染ADSCs表达BDNF蛋白。结论成功构建表达大鼠BDNF基因的慢病毒载体并能在ADSCs高表达。
应诚诚王勇李国灏陈琳郭永连
关键词:脑源性神经生长因子慢病毒载体脂肪干细胞
miR-1180-5p通过激活CDKN1A基因表达抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭被引量:4
2018年
目的:研究微小RNA-1180-5p(miR-1180-5p)对前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP恶性生物行为的影响及可能的作用机制。方法:合成ds Control(ds Control组)和miR-1180-5p(miR-1180-5p组),分别转染至两个前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP。采用qPCR和Western blotting分析转染后各组细胞CDKN1A、Cyclin D1和CDK6 mRNA及蛋白的表达变化,采用流式细胞术、MTT法、平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞周期分布、增殖活力、克隆形成能力、细胞迁移和侵袭能力。结果:qPCR结果显示,相比ds Control,转染miR-1180-5p后VCAP和LNCaP细胞中CDKN1A mRNA表达明显上调(P<0.01);Cyclin D1和CDK6 mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。Western blotting与qPCR结果相符。转染miR-1180-5p后VCAP和LNCaP位于G0/G1期的细胞比例增加(P<0.01),而位于S期和G2/M期的细胞比例减少(P<0.05),细胞周期被阻滞在G0/G1期。转染miR-1180-5p后,两种前列腺癌细胞增殖活力较ds Control组明显降低(P<0.05),miR-1180-5p组两种细胞的克隆数量明显较少(P<0.01),同时miR-1180-5p组两组细胞迁移和侵袭能力均下降(P<0.01)。结论:miR-1180-5p能显著激活前列腺癌细胞中CDKN1A基因的表达,从而抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物行为。
王勇郭永连陈琳李国灏应诚诚程薇
关键词:前列腺癌增殖迁移
外源性小分子RNA转染对肾透明细胞癌细胞生长的影响被引量:1
2017年
目的:探讨外源性小分子RNA(dsP21-397)转染对人肾透明细胞癌细胞系A-498和Caki-1生长的影响。方法:分别转染ds Contro(l对照组)和ds P21-397(实验组)至A-498和Caki-1细胞。qRT-PCR分析p21mRNA的表达情况。Western blot实验分析p21蛋白及下游靶蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的表达情况。流式细胞术检验细胞周期的分布。MTS实验和集落形成实验分析细胞活力和增殖能力。结果:与ds Control相比,转染ds P21-397后,A-498和Caki-1细胞中p21 m RNA的水平分别升高至2.55倍(P<0.01)和2.18倍(P<0.01);p21蛋白表达上调,下游靶蛋白CDK4和CyclinD1表达下调;位于G0/G1期的细胞比例明显升高,位于S期、G2/M期的细胞比例显著下降;两种肾癌细胞的活力明显降低;ds P21-397组的集落数数量明显较少。结论:dsP21-397能显著激活肾透明细胞癌细胞中p21蛋白的表达,下调细胞周期相关蛋白的表达,从而抑制肾透明细胞癌细胞的生长。
王勇郭永连陈琳李国灏余家俊程薇
关键词:P21肾透明细胞癌增殖
miR-1271-5p在肾细胞癌组织和细胞中的表达及其对A-498细胞增殖及凋亡的影响被引量:4
2018年
目的:探讨miR-1271-5p在肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)组织和细胞系中的表达及其对RCC细胞株A-498增殖及凋亡的影响。方法:用实时荧光定量PCR(q PCR)检测手术切除并经病理确诊为RCC组织和癌旁组织,以及RCC细胞系ACHN、A498、HK-2、786-O、Ca Ki-1和人胚肾细胞株HEK293中miR-1271-5p的表达水平。用miR-1271-5p(实验组)和miR-NC(对照组)分别转染A-498细胞。通过生物信息学预测鸟嘌呤交换因子DOCK1为miR-1271-5p可能的靶基因,构建DOCK1基因的3’UTR野生型及突变体序列双荧光素酶报告基因载体并进行荧光素酶活性检测,q PCR检测两组细胞中DOCK1 m RNA表达水平,Western blotting检测两组细胞中DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况,MTS法、集落形成实验和流式细胞术检测A-489细胞增殖、集落形成数目和凋亡情况。结果:RCC组织和细胞系中miR-1271-5p表达水平显著低于癌旁组织和人胚肾HEK293细胞(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因系统结果显示DOCK1是miR-1271-5p的靶基因(P<0.01)。与miR-NC组细胞相比,miR-1271-5p组A-498细胞中DOCK1 m RNA的表达水平显著下降(P<0.01);DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平显著下调(P<0.05),Bax蛋白明显上调(P<0.05);A-498细胞增殖活力显著降低(P<0.01);集落形成数显著减少(P<0.05);细胞凋亡率显著增高(P<0.01)。结论:RCC组织和细胞系中miR-1271-5p表达下调,通过干扰DOCK1基因表达能明显抑制A-489细胞的增殖及诱导其凋亡,miR-1271-5p可能成为未来RCC治疗的分子靶标。
王勇郭永连陈琳李国灏应诚诚程薇
关键词:肾细胞癌增殖凋亡
miR-372-3p在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响被引量:11
2018年
目的:检测miR-372-3p在膀胱癌组织和转染miR-372-3p mimics膀胱癌细胞中的表达,研究miR-372-3p对膀胱癌5637和T24细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采集2016年3月至2017年1月武汉中心医院收治的6例膀胱癌患者癌及癌旁组织(距离肿瘤边缘>5 cm),q PCR检测膀胱癌及癌旁组织miR-372-3p表达。采用脂质体转染法将miR-372-3p mimics或者miRNC转入膀胱癌5637和T24细胞。用q PCR和Western blotting检测转染miR-372-3p mimics和miR-NC膀胱癌细胞miR-372-3p和ATAD2 m RNA和蛋白E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期分布,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖和集落形成能力,划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:膀胱癌组织miR-372-3p m RNA的表达显著低于癌旁组织(0.65±0.56 vs 1.76±0.34,P<0.01)。和转染miR-NC膀胱癌细胞相比,转染miR-372-3p mimics膀胱癌细胞的miR-372-3p m RNA表达显著增加,ATAD2 m RNA和蛋白的表达显著降低,E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin蛋白表达下调,细胞周期明显阻滞,细胞集落形成和增殖能力显著降低,细胞迁移数和侵袭数减少。结论:miR-372-3p的低表达可能与膀胱癌的发生发展有关,其通过靶向调控ATAD2抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能成为膀胱癌生物治疗的新靶标。
张伟郭永连李国灏舒博陈琳余家俊
关键词:膀胱癌T24细胞增殖迁移
微小RNA-873-5p通过靶向作用于PYGO2基因对膀胱癌细胞生长的影响被引量:4
2017年
目的探讨微小-873-5p(miR-873-5p)转染对PYGO2基因表达的调控作用及对膀胱癌细胞5637生长的影响。方法根据处理不同,膀胱癌细胞分为对照组(转染miR-NC)和实验组(转染miR-873-5p)。qRT-PCR检测转染后两组细胞中miR-873-5p表达量。生物信息学预测PYGO2为miR-873-5p可能的靶基因。qRT-PCR检测PYGO2mRNA的表达。构建PYGO2基因的3’UTR野生型及突变型序列双荧光素酶报告基因载体并进行荧光素酶活性检测。Western blot检测PYGO2及下游靶蛋白的表达。流式细胞术分析细胞周期分布,MTS法和集落形成实验分析细胞活力和增殖能力。结果实验组中miR-873-5p表达量显著上升(P<0.01)。双荧光素酶报告基因系统结果显示PYGO2是miR-873-5p的靶基因。与对照组相比,实验组细胞中PYGO2 mRNA水平下调58.48%(P<0.01)。PYGO2及下游靶蛋白表达明显下调。转染miR-873-5p后,细胞周期被阻滞在G0/G1期(P<0.01),实验组细胞的活力和增殖能力均明显降低(P<0.05)。结论 miR-873-5p通过干扰膀胱癌细胞5637中PYGO2基因的表达,阻滞细胞周期进展,抑制细胞的增殖,可能成为膀胱癌基因治疗的靶标分子。
王勇郭永连陈琳李国灏余家俊程薇
关键词:微小RNAPYGO2膀胱癌细胞周期蛋白D1CDK4
TFP与TIP在青少年远段型尿道下裂首次修复中的疗效对比被引量:4
2020年
目的:比较皮瓣翻转尿道成形术(turnover flaps procedure,TFP)与尿道板纵切卷管成形术(tubularized incised plate,TIP)在首次修复青少年远段型尿道下裂中的疗效。方法:回顾性分析2008年7月~2018年12月我院收治的42例青少年远段型尿道下裂患者首次手术修复情况,将其分为TIP组(n=27)和TFP组(n=15),观察其治疗效果。结果:两组患者临床特征、手术成功率、阴茎头外观满意度、围术期疗效差异无统计学意义;术后并发症(伤口裂开、尿道皮肤瘘、尿道口狭窄)TFP组(1/15,6.7%)、TIP组(12/27,44.4%),尿道口狭窄发生率TFP组(0/15,0)、TIP组(7/27,25.9%),差异均有统计学意义(P<0.05);术后最大尿流率TFP组高于TIP组(P=0.029),差异有统计学意义。结论:与TIP相比,TFP术后并发症少,尿道口狭窄发生率低,TFP可作为青少年远段型尿道下裂首次修复的首选术式。
李忠远郭永连李国灏陈琳万志华应诚诚朱建宁陈瑞宝
关键词:尿道下裂青少年
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