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陈昆仑

作品数:9 被引量:47H指数:4
供职机构:西安交通大学医学部更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省国际科技合作计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇癌细胞
  • 3篇宫颈
  • 3篇宫颈癌
  • 3篇肝癌
  • 3篇肝癌细胞
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇结合蛋白
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇RNA干扰
  • 2篇RNA结合蛋...
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢途径
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉

机构

  • 7篇西安交通大学
  • 7篇西安交通大学...
  • 1篇昆明医学院
  • 1篇苏州大学
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 9篇陈昆仑
  • 3篇高庆
  • 2篇高艳娥
  • 2篇李牧
  • 2篇李宗芳
  • 2篇徐心
  • 1篇周光宇
  • 1篇王志东
  • 1篇刘莹
  • 1篇周蕊
  • 1篇刘韡
  • 1篇曹永孝
  • 1篇秦怀洲
  • 1篇张岚
  • 1篇慕为民
  • 1篇梁容瑞
  • 1篇王重民
  • 1篇黄辰
  • 1篇李兰
  • 1篇王益东

传媒

  • 5篇西安交通大学...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇西部医学
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2011
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
大鼠骨髓间充质干细胞对RH-35肝癌细胞侵袭能力的影响被引量:9
2014年
目的观察大鼠骨髓来源间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对RH-35肝癌细胞侵袭能力的影响。方法密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓MSCs,成骨与成脂诱导分化鉴定其分化能力。收集MSCs条件培养基(MSCs-CM),与RH-35细胞共培养72h,Transwell小室观察MSCs-CM对RH-35细胞侵袭转移能力的影响;Realtime PCR与Western blot法检测Snail与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果分离的MSCs形态均一,具有良好的成骨与成脂分化能力。在MSCs-CM(500mL/L)作用下,RH-35的侵袭能力明显增强;Real-time PCR与Western blot均显示,MSCs-CM处理组中RH-35细胞Snail和MMP-9的表达较对照组显著升高(P<0.05)。结论MSCs在体外能够增强肝癌细胞系RH-35的侵袭转移能力,其促肝癌细胞体外侵袭可能与Snail与MMP-9表达上调有关。
袁博陈昆仑张岚慕为民王重民刘保荣徐心
关键词:间充质干细胞肝癌细胞基质金属蛋白酶-9SNAIL
RNA结合蛋白La对宫颈癌细胞侵袭转移的影响及其机制被引量:3
2015年
目的探讨RNA结合蛋白La(La)对宫颈癌细胞侵袭转移的作用及其作用机制。方法采用RNA干扰技术沉默La基因在宫颈癌细胞株HeLa中的表达,并通过G418筛选,构建稳定表达的HeLa的La干扰克隆。采用划痕实验、Transwell小室等检测La对宫颈癌细胞侵袭转移的影响。利用Western blot的方法检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达,并采用明胶酶谱的方法检测细胞培养上清中MMP-2的活性。结果 La干扰后细胞的迁徙和侵袭能力明显降低,对细胞迁徙距离和穿过Transwell小室的细胞数目进行分析后发现,差异有统计学意义;同时发现在细胞中MMP-2的蛋白表达水平及酶活性均降低,而TIMP-2的蛋白表达水平上调。结论 La对宫颈癌的侵袭转移具有促进作用,这种作用可能与其对基质金属蛋白及其抑制剂的调控相关。
陈茜陈昆仑刘韡李牧高庆
关键词:RNA结合蛋白宫颈癌RNA干扰
大蒜素对脑胶质瘤细胞U87细胞侵袭能力的影响及其机制被引量:12
2015年
目的检测大蒜素对脑胶质瘤细胞U87侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用MTT法检测大蒜素对U87细胞增殖能力的抑制作用。利用Transwell小室检测大蒜素对U87细胞侵袭能力的抑制作用。采用Real-time PCR和Western blotting方法检测大蒜素对U87细胞中MMP-2和MMP-9表达水平的影响。采用Western blotting的方法检测大蒜素对p38磷酸化水平的影响。结果大蒜素能够明显抑制U87细胞的增殖(浓度>8μg/mL,P<0.05)。且大蒜素(浓度<8μg/mL)能够明显抑制U87细胞的侵袭能力(P<0.05)。在大蒜素作用24h后,U87细胞中MMP-2和MMP-9的表达水平明显降低(P<0.05)。p38的磷酸化水平在大蒜素作用后明显降低(P<0.05)。结论大蒜素能够抑制脑胶质瘤细胞U87的侵袭能力,其机制可能是通过对p38信号的通路活性的调节进而降低MMP-2和MMP-9的表达来实现的,提示大蒜素在脑胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。
蔡青秦怀洲陈昆仑
关键词:脑胶质瘤大蒜素MMPSP38U87细胞
PTEN通过AKT介导的细胞代谢途径抑制宫颈癌细胞的增殖被引量:10
2013年
目的研究PTEN基因与宫颈癌细胞增殖能力的关系,以探索PTEN基因在宫颈癌发生发展中的可能作用及其机制。方法 Western blot检测PTEN基因在宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A和CasKi中的表达。利用脂质体法将人工过表达PTEN载体转染低表达PTEN的宫颈癌细胞系HeLa和C33A,通过MTT方法观察转染后PTEN过表达对宫颈癌细胞增殖的影响。采用多功能过程参数分析仪,检测转染PTEN基因后宫颈癌细胞培养基中乳酸、葡萄糖及谷氨酰胺的含量,观察PTEN基因过表达对宫颈癌细胞代谢的影响。Western blot检测PTEN过表达后宫颈癌细胞中丙酮酸激酶(PKM2)、6-磷酸果糖激酶2(PFKFB3)、谷氨酰胺酶(GLS)、AKT和磷酸化的AKT(pAKT)表达情况。结果与正常宫颈上皮细胞相比,PTEN基因在4种宫颈癌细胞系中低表达。与对照组相比,过表达PTEN的HeLa和C33A细胞克隆中,PTEN基因的水平明显升高。细胞计数和MTT法也显示,过表达PTEN能够明显抑制肿瘤细胞的增殖速率(P<0.05);过表达PTEN基因的细胞培养液中葡萄糖及谷氨酰胺含量显著增多,但乳酸含量减少;同时还发现PTEN抑制了AKT的磷酸化水平并使PKM2、PFKFB3及GLS的表达水平降低。结论 PTEN基因可通过AKT途径调节细胞代谢,从而调节宫颈癌细胞的增殖。PTEN基因有可能成为宫颈癌的诊断和治疗的新靶点。
陈昆仑刘莹李明利高艳娥高庆
关键词:PTEN宫颈癌细胞代谢丙酮酸激酶谷氨酰胺酶
大黄素对骨肉瘤细胞增殖的抑制及相关机制被引量:5
2014年
目的探讨大黄素对人骨肉瘤细胞增殖的影响及其相关机制。方法培养人骨肉瘤细胞系SOSP9607,分为对照组及不同浓度大黄素组(25、50和100μmol/L)。MTT法检测各组细胞生长抑制率(IR);流式细胞术分析各组细胞凋亡情况;Western blotting法检测各组细胞中caspase-3、caspase-9、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平的改变。结果 MTT法检测结果显示,与对照组相比,不同浓度大黄素对骨肉瘤细胞均有抑制作用,呈现明显的量-效关系;流式细胞技术检测结果显示,与对照组相比,大黄素能够明显促进人骨肉瘤细胞SOSP9607的凋亡,细胞凋亡率随其浓度增加而增加。Western blotting法检测结果显示,与对照组相比,不同浓度大黄素组caspase-3和caspase-9蛋白表达明显增加,呈明显的量-效关系。而p-ERK1/2蛋白表达量随着大黄素浓度的增加而减少。结论大黄素能抑制骨肉瘤细胞增殖,其机制可能是通过抑制ERK通路的活化,进一步促进caspase-3和-9蛋白的表达与活化,最终导致肿瘤细胞凋亡。
徐良志陈昆仑
关键词:骨肉瘤大黄素细胞凋亡ERK1
热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤被引量:3
2011年
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。
陈昆仑周光宇曹永孝李洁刘韡李宗芳
关键词:热应激内皮依赖性舒张内皮源性超极化因子
C75对肝癌细胞侵袭转移的影响及其机制
2013年
目的观察C75对肝癌MHCC97H细胞侵袭转移的作用,并探讨其作用机制。方法通过划痕实验和Transwell小室检测C75对肝癌MHCC97H细胞迁徙和侵袭的影响。采用Western blot的方法探讨C75对MMP-2、MMP-9及其抑制物TIMP-2、TIMP-1表达的影响。采用明胶酶谱的方法检测C75对MMP-2和MMP-9蛋白酶活性的影响。结果 C75能够明显抑制MHCC97H细胞迁徙能力和侵袭能力;C75能够抑制MHCC97H细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平及酶活性,且能够增高TIMP-1和TIMP-2的表达水平。结论 C75能够抑制肝癌细胞MHCC97H的迁徙和侵袭能力。这种抑制作用可能与其对MMP/TIMP的平衡调节相关。
王益东陈昆仑朱海涛刘仲伟刘妮徐心
关键词:肝癌基质金属蛋白酶
MEK1表达载体的构建及其对肝癌细胞ERK通路活性的影响被引量:1
2013年
目的构建pcDNA3.1(+)-MEK1真核表达载体,体外转染人肝癌MHCC97H细胞,观察MEK1在肝癌细胞中的表达及其对ERK通路活性的影响。方法应用RT-PCR扩增出MEK1基因插入pcDNA3.1(+)中,形成重组载体pcDNA3.1(+)-MEK1。经测序确认后,利用LipofectamineTM 2000将重组载体转染MHCC97H肝癌细胞,使用含G418的培养基进行筛选;将肝癌细胞分为不转染组、转染空载体组和转染重组载体组,运用Western-blot方法检测MEK1、p-MEK1、ERK1/2、p-ERK1/2在各组细胞中的表达并绘制各组细胞的生长曲线对比其增殖能力。结果重组载体pcDNA3.1(+)-MEK1酶切鉴定电泳条带大小正确,测序结果经Blast比对与人MEK1基因开放性读码框100%吻合;重组载体载体转染肝癌细胞后MEK1表达水平较不转染及转染空载体载体组细胞显著升高,且磷酸化的MEK1及ERK1/2水平也明显升高,转染重组载体载体的肝癌细胞增殖能力得到显著增强。结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-MEK1,过表达MEK1蛋白可提高肝癌细胞MAPK/ERK通路活性。
梁容瑞周蕊李宗芳李宝华陈昆仑王志东姬媛媛杨军黄辰
关键词:肝癌MHCC97H基因表达
RNA结合蛋白La在宫颈癌组织中的表达及临床意义被引量:4
2013年
目的探讨RNA结合蛋白La在宫颈癌组织中的表达及在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法采用免疫组化染色技术分别测定La蛋白在宫颈癌和正常宫颈组织中的表达情况;采用RNA干扰技术沉默La基因在宫颈癌细胞株HeLa的表达,并通过G418筛选,构建稳定表达的HeLa的La干扰克隆。然后使用HeLa-shLa和HeLa-shNC分别进行细胞增殖、体外肿瘤球形成实验,细胞周期检测和Western blot等。结果宫颈癌组织中La蛋白的表达61%明显高于正常宫颈组织9%,差异有统计学意义(P<0.05);且干扰La后,HeLa细胞的增殖能力及肿瘤球形成率(shNC组:17.1%±1.92%,shLa组:6.3%±0.45%)均出现降低,与载体对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。此外La蛋白干扰后,HeLa细胞发生明显的G0/G1期阻滞,且细胞内CyclinD1的表达降低。结论 RNA结合蛋白La对宫颈癌的形成具有促进作用,可能在宫颈癌的发生、发展中起重要作用。
陈昆仑吴怡李牧李兰高艳娥高庆
关键词:宫颈癌LA蛋白RNA干扰细胞周期蛋白D1
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