宋磊
- 作品数：3 被引量：16H指数：3
- 供职机构：河北大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miRNA-21和miRNA-134在乳腺癌患者血清中表达情况及其临床意义被引量：9
- 2016年
- 【目的】研究乳腺癌相关miRNA在正常人群及乳腺癌患者血清中的表达情况,统计分析其在乳腺癌诊断中的临床价值。【方法】收集47例乳腺癌及50例正常体检人群血清,通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组miR-630、miR-21、miR-195、miR-134、miR-200a、miR-381、miR-1228的表达情况。分析单个血清miRNA在乳腺癌诊断中的价值,进一步用统计学方法分析多个miRNA联合检测的诊断价值。【结果】相比正常体检人群,乳腺癌患者血清中miR134和miR-21表达增加,P<0.01;miR-134的表达在早期和晚期患者之间没有明显区别,P=0.143;miR-21在晚期患者中表达增加,P=0.004;miR-195、miR-630、miR-200a、miR-381、miR-1228的表达量在两组之间差异没有统计学意义。ROC曲线分析结果显示,miR-21在乳腺癌诊断中的AUC为0.82(95%CI,0.71-0.88),P<0.001;miR-134在乳腺癌诊断中的AUC为0.88(95%CI,0.80-0.94),P<0.001。miR-21联合miR-134在乳腺癌诊断中AUC值为0.95(95%CI,0.89-0.99),P<0.001;两者联合优于单一检测miR-21或者miR-134,P<0.05。【结论】miR-21和miR-134在乳腺癌患者血清中升高,血清中miR-21和miR-134的表达情况,可以作为乳腺癌诊断的理想标志物。
- 石岩秦岩宋磊梁月勉王小磊韩贵良
- 关键词：乳腺癌微小RNAMIRNA-21
- miR-630对三阴性乳腺癌细胞侵袭的影响及其机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的研究miR-630在人体三阴性乳腺癌组织中的表达情况,探讨miR-630是否通过下调Sox4影响三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的侵袭。方法收集157例行乳腺癌根治术患者癌组织标本及癌旁正常乳腺组织,其中三阴性乳腺癌36例,通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组(正常乳腺组、非三阴性乳腺癌组、三阴性乳腺癌组)组织中与乳腺癌相关的miR-630、miR-21、miR-195、miR-134、miR-200a、miR-381、miR-1228的表达情况;蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测3组标本中细胞侵袭相关蛋白COL1A1、COL1A5、MMP-2、MMP-9的表达情况;进一步在细胞实验中,通过转染miR-630mimic或空质粒后,再转染过表达Sox4的质粒或空质粒至离体培养的细胞中,Western blot检测细胞中COL1A1、COL1A5、MMP-2、MMP-9、Sox4的表达情况,划痕实验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,利用荧光素酶实验验证Sox4是miR-630的靶基因。结果相比于正常乳腺组,miR-630、miR-21在三阴性乳腺癌组织中的表达降低(P<0.01);miR-195、miR-134、miR-200a、miR-381、miR-1228的表达在3组间差异无统计学意义(P>0.05);相比于正常乳腺组及非三阴性乳腺癌组,三阴性乳腺癌组织中COL1A1、COL1A5、MMP-2、MMP-9、Sox4的表达增多(P<0.05)。在细胞实验中,相比于空质粒组,转染miR-630mimic后,MDA-MB-231细胞中COL1A1、COL1A5、MMP-2、MMP-9、Sox4的表达减少(P<0.05),MDA-MB-231细胞的迁移侵袭能力减弱(P<0.01);荧光素酶实验结果显示,miR-630能够显著降低Sox4-3′-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05);相比于过表达miR-630+空质粒组,转染过表达miR-630+过表达Sox4组,MDA-MB-231细胞中COL1A1、COL1A5、MMP-2和MMP-9表达增加(P<0.05),细胞的迁移侵袭能力增强(P<0.01)。结论在三阴性乳腺癌组织中,miR-630低表达;miR-630可以通过下调Sox4从而抑制MDA-MB-231的迁移和侵袭。
- 石岩秦岩宋磊梁月勉王小磊韩贵良
- 关键词：三阴性乳腺癌肿瘤浸润
- MicroRNA-630对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的研究MicroRNA-630(miR-630)是否通过下调Sox4影响三阴性乳腺癌细胞系(MDA-MB-231)细胞的增殖。方法转染miR-630mimic和miR-NC至离体培养的MDA-MB-231细胞中,Western blot检测MDA-MB-231细胞中P27、Ki67、Sox4的表达情况,MTT法检测细胞增殖情况,利用荧光素酶素实验验证Sox4是miR-630的靶基因;再通过转染过表达Sox4的质粒至MDA-MB-231细胞,检测MDA-MB-231细胞中P27、Ki67、Sox4的表达情况,MTT法观察细胞增殖情况。结果相比于空质粒组,转染miR-630-mimic后,MDA-MB-231细胞中Ki67、Sox4的表达减少(P<0.05),P27表达增加(P<0.05),MDA-MB-231细胞的增殖减少(P<0.05);荧光素酶试验结果显示,miR-630能够降低Sox4-3'-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05);相比于miR-630+空质粒组,转染过表达Sox4质粒后,MDA-MB-231细胞中Ki67表达增加(P<0.05),P27表达减少(P<0.05),细胞的增殖增加(P<0.05)。结论 miR-630可以通过下调Sox4从而抑制MDA-MB-231的增殖。
- 石岩秦岩宋磊梁月勉王小磊韩贵良
- 关键词：三阴性乳腺癌增殖
