闫骏
- 作品数：20 被引量：49H指数：4
- 供职机构：天津市第一中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校优势学科建设工程资助项目江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学更多>>
- RACK1和EGFR在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性研究被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨活化的蛋白激酶受体1(receptor for activated C-kinase 1, RACK1)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中的表达及相关性,并初步探究其分子机制。方法:采用免疫组化EnVision法检测RACK1及EGFR蛋白在120例NSCLC和40例癌旁组织中的表达,分析其相关性及与患者临床病理学特征的关系。培养人NSCLC细胞系A549,分别构建与筛选靶向RACK1和EGFR的siRNA(RACK1 siRNA和EGFR siRNA)及非靶序列siRNA对照组。转染A549细胞后,采用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)和Western Blot检测A549细胞中RACK1、EGFR的表达情况;细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8, CCK-8)检测细胞活力;流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测细胞凋亡。结果:(1)RACK1和EGFR蛋白在NSCLC组织中的阳性率分别为58.3%和63.3%,显著高于癌旁组织阳性率2.5%和5.0%(P<0.05)。(2)RACK1和EGFR蛋白在肺腺癌中的阳性率分别为88.0%和77.3%显著高于鳞癌和其他类型(P<0.05)。(3)在肺腺癌组织中,RACK1蛋白的表达与吸烟情况、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),EGFR蛋白的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。(4)肺腺癌组织中RACK1与EGFR表达呈正相关(r=0.290, P=0.012)。(5)在A549细胞中下调EGFR可减少RACK1蛋白表达,抑制细胞活力,进而诱导细胞凋亡。结论:RACK1、EGFR协同促进了肺腺癌的发生、发展过程,其分子机制可能与EGFR-PKC-RACK1-ERK1/2通路有关。
- 杨静杨静蒋颖郭雪西郭雪西章明放
- 关键词：表皮生长因子受体
- 硫化氢影响骨骼肌缺血再灌注损伤机制的研究进展
- 2020年
- 骨骼肌缺血再灌注损伤发病机制较为复杂,所导致的后果严重,有效减轻此类损伤具有重要的临床意义。气体信使分子硫化氢(H2S)可减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,国内外均有对于其机制的研究,这些机制包括清除氧自由基、减少细胞死亡、减轻白细胞聚集、减少微循环无复流现象的发生以及同NO的相互作用等。本文就H2S影响骨骼肌缺血再灌注损伤的各种机制作一综述,旨在为临床实践中减轻骨骼肌缺血再灌注损伤提供理论基础及新的研究思路。
- 孙玉福闫骏
- 关键词：硫化氢再灌注损伤
- 喉多形性脂肪肉瘤一例被引量：2
- 2017年
- 患者男，72岁，主因声音嘶哑，呈持续性。患者一般情况：既往体健，否认高血压等病史。否认吸烟史，偶饮酒。余未见异常。专科情况：外鼻无畸形，鼻中隔居中，双侧下鼻甲略大，双侧中鼻道通畅；动态喉镜示右侧声带中1／3游离缘黏膜息肉样隆起，表面光滑，闭合欠佳。
- 胡占东闫骏蔡文娟张迪郭雪西印志琪章明放
- 关键词：动态喉镜多形性脂肪肉瘤声音嘶哑表面光滑吸烟史鼻中隔
- 限制性体位对大鼠膈肌生物力学变化的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察限制性体位对大鼠膈肌生物力学变化的影响,初步探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用。方法复制限制性体位大鼠模型,实验分对照组、限制性体位12h组和限制性体位24h组。检测在体呼吸功能相关指标、离体膈肌条生物力学指标;分光光度法测定血清NO含量;RT-PCR法检测膈肌nNOS和iNOS mRNA表达。结果与对照组比较,限制性体位12、24 h组呼吸频率、潮气量及每分通气量均下降;12 h组膈肌条单收缩张力明显降低,低频刺激下张力明显降低,24h组低频、高频刺激下张力均明显降低;L-NNA预孵育后,膈肌条单收缩张力均增大,24h组张力-频率关系曲线明显下降;限制性体位12、24h组血清NO含量明显升高,膈肌nNOS mRNA表达明显上调。结论膈肌源性NO抑或循环血液来源的NO参与介导限制性体位引起的膈肌收缩功能降低。
- 项剑关宿东闫骏王会云岑新海宋祥和陈守恭王旭谷振勇
- 关键词：法医病理学生物力学体位膈肌
- 胃肠道间质瘤术前及术后诊断的研究进展被引量：3
- 2020年
- 胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是临床上胃肠道最常见的间叶源性肿瘤,但单凭临床表现较难与其他疾病进行鉴别诊断,其确诊主要依靠术后组织病理学检查和免疫组织化学染色,近年来随着诊断手段的不断改进,术前相关检查可辅助诊断,现就胃肠道间质瘤的术前及术后诊断相关的研究进展进行综述。
- 蒋颖闫骏
- 关键词：胃肠道间质瘤
- 溶酶体非选择性阳离子通道1即TRPML1的研究进展
- 2021年
- 溶酶体是真核细胞中的一种独特的细胞器,为单层膜包被的囊状结构,在溶酶体膜上锚定着多种类型的功能蛋白,包括结构蛋白、离子通道等,其中重要的成员就包括非选择性阳离子通道蛋白TRPML,通过膜片钳技术相应的该通道家族的结构已被鉴定出来。研究表明该通道是与Ca2+交换有关的亚家族,最近该通道在离子通透,跨膜转运、疾病乃至肿瘤的调控中的作用越来越受重视。主要阐述TRPML家族之一TRPML1的近年来的研究工作及该离子通道的功能、调节及在疾病发生发展中的作用。
- 胡占东闫骏
- 关键词：溶酶体离子通道疾病肿瘤
- 内质网应激参与介导脂多糖诱导的大鼠肝细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 目的探讨内质网应激在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝细胞凋亡中的作用。方法肝细胞系BRL细胞培养,用LPS、内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)分别或组合处理肝细胞。用MTT比色法检测细胞活力的变化,Heochst 33258荧光染色检测细胞凋亡形态的变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78和内质网应激相关的凋亡蛋白CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达。结果 LPS引起肝细胞活力降低、细胞凋亡率明显增加,并具有量效和时效关系,LPS诱导GRP78、CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达上调;TG可引起肝细胞活力降低和细胞凋亡增加,并能加重LPS引起的肝细胞损伤;4-PBA明显抑制LPS引起的肝细胞凋亡增加。结论内质网应激参与介导了LPS引起的肝细胞凋亡,提示内质网应激是LPS诱导肝细胞损伤的重要发病途径。
- 季英磊闫骏王艳莎刘夷嫦谷振勇
- 关键词：法医病理学内质网脂多糖类细胞凋亡
- 雷公藤红素通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响被引量：8
- 2020年
- 目的研究雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及其对胃癌MFC细胞增殖的抑制和促凋亡作用机制。方法分别设置对照组和雷公藤红素低、中、高剂量(5、10、20 mmol/L)组,采用MTT法检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞周期的影响及MFC细胞凋亡的情况;Western blotting检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和PI3K、AKT和mTOR蛋白表达的影响;实时定量PCR检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K、AKT和mTOR mRNA表达的影响。结果与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制胃癌MFC细胞的增殖(P<0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著引起MFC细胞G2/M期阻滞(P<0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著促进MFC细胞的凋亡(P<0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白和PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达(P<0.05),显著促进MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内PI3K、AKT和mTOR mRNA的表达(P<0.05)。结论雷公藤红素能够抑制胃癌MFC细胞的增殖并促进胃癌MFC细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、AKT、mTOR等蛋白的表达而抑制胃癌MFC细胞的增殖,进而促进胃癌MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而促进胃癌MFC细胞凋亡。
- 杨静马景涛闫骏
- 关键词：雷公藤红素胃癌细胞增殖细胞凋亡
- SETDB1与肿瘤关系的研究
- 2022年
- 当前影响人类健康及生存质量的疾病中首位是恶性肿瘤,越来越多研究证实SETDB1基因增强了癌细胞的增殖、侵袭与转移能力,还能抵抗肿瘤细胞凋亡,加速肿瘤的演进过程。本文对SETDB1的分子结构及功能、SETDB1蛋白与多系统肿瘤的关系作一综述,以期为临床肿瘤分子机制的深入研究提供参考。
- 杨静艾力·伊敏闫骏
- 关键词：肿瘤分子标记物
- 软组织挤压伤对大鼠胸主动脉反应性张力的影响
- 2011年
- 目的观察大鼠软组织挤压伤后胸主动脉反应性张力的变化,探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在血管反应性张力变化中的作用。方法成年SD大鼠30只,随机分为对照组、挤压后8 h组、挤压后16 h组。制备内皮完整和去内皮离体胸主动脉血管环,首先用离体血管张力检测技术测定内皮完整血管环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、Ca2+载体A23187和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的反应性张力变化,然后用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(N-nitro-L-arginine,L-NNA)预孵育血管环20 min,再检测血管环对PE、AngⅡ的收缩反应张力变化。同法检测去内皮血管环对PE和AngⅡ的反应性张力变化。结果 8h组、16h组内皮完整血管环对ACh、A23187累积剂量的舒张反应张力显著降低,对PE、AngⅡ累积剂量的收缩反应张力也降低。使用L-NNA可以增加收缩反应张力。与内皮完整血管环比较,去内皮血管环对PE、AngⅡ的收缩反应张力增加。结论大鼠软组织挤压伤可引起胸主动脉反应性张力改变,血管源性NO参与介导血管反应性张力变化。
- 王会云闫骏项剑赵理想谷振勇
- 关键词：法医病理学软组织损伤一氧化氮
