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林汉军

作品数:8 被引量:43H指数:3
供职机构:解放军第一五二医院更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇环境科学与工...

主题

  • 4篇气道
  • 4篇哮喘
  • 3篇气道高反应
  • 3篇呼吸道合胞病...
  • 3篇合胞病毒
  • 3篇反应性
  • 3篇高反应性
  • 3篇病毒
  • 2篇氧化硫
  • 2篇气道反应
  • 2篇气道反应性
  • 2篇气道高反应性
  • 2篇呼吸道合胞病...
  • 2篇合胞病毒感染
  • 2篇二氧化硫
  • 2篇感觉神经
  • 2篇病毒感染
  • 1篇胆碱
  • 1篇胆碱能
  • 1篇胆碱能神经

机构

  • 6篇第四军医大学...
  • 2篇解放军第一五...
  • 1篇第四军医大学

作者

  • 8篇林汉军
  • 6篇戚好文
  • 5篇方丽萍
  • 2篇李树钧
  • 2篇许东亮
  • 1篇李志超
  • 1篇陈洪谦
  • 1篇谢柏梅

传媒

  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国疗养医学
  • 1篇中国CT和M...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2015
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
大鼠吸入二氧化硫诱发气道神经源性炎症和气道高反应机制的探讨被引量:1
2009年
目的:探讨大鼠吸入低浓度SO_2后引起气道损伤以及气道反应性的变化与相关的病理生理机制。方法: SD雄性大鼠16只,随机分为2组(n=8):对照组和SO_2组。对照组暴露于正常空气中。SO_2组暴露于含量为1.0 mg/(m^3·h)的SO_2室内空气中,每天6 h,连续3 d,第4 d测大鼠气道反应性,采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF),留取肺组织。分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色。结果:SO_2组与对照组比较,大鼠的气道反应性增高(P<0.01),BALF中细胞总数明显升高(P<0.01);血清SP含量显著增加(P<0.01)。肺组织病理切片UE染色显示SO_2组支气管粘膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO_2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P<0.05)。结论:吸入SO_2诱发大鼠出现气道高反应性,气道内感觉神经源性炎症是其重要的病理生理机制之一。
林汉军戚好文方丽萍李树钧李志超谢柏梅
关键词:气道高反应感觉神经SP
低浓度二氧化硫暴露对大鼠气道感觉神经的影响被引量:3
2007年
目的:探讨低浓度SO2损伤大鼠气道病理变化和对感觉神经轴突反射的影响.方法:SD雄性大鼠16只,随机分为对照组和SO2组.对照组暴露于正常空气中.SO2组暴露于1.0mg/(m3·h)浓度的SO2室内空气中,每日6h,连续3d.第4日采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF),留取肺组织.分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色.结果:SO2组与对照组比较,BALF中细胞总数明显升高(P<0.01);血清SP含量显著增加(P<0.01).肺组织病理切片HE染色显示SO2组支气管黏膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P<0.01).结论:SO2是损伤气道的重要病理因素,气道内感觉神经参与了气道损伤病理过程.
林汉军戚好文方丽萍
关键词:二氧化硫免疫组化感觉神经P物质
呼吸道合胞病毒建立哮喘动物模型中气道胆碱能神经的分布被引量:3
2007年
目的:用呼吸道合胞病毒(RSV)诱发豚鼠哮喘模型,通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化,研究神经机制在哮喘发病中的作用.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻+生理盐水(NS)雾化(Hep-2/NS)组,RSV滴鼻+NS雾化(RSV/NS)组,Hep-2滴鼻+鸡卵白蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA)组和RSV滴鼻+OVA雾化(RSV/OVA)组,其中Hep-2/NS组和RSV/NS组动物各9只,Hep-2/OVA和RSV/OVA组动物各8只,以Hep-2/NS组为对照组.电刺激迷走神经法检测气道反应性,计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞(Eos),行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目.结果:气道内压力(IP):RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05),Hep-2/OVA组IP明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均<0.05),RSV/OVA组IP明显高于Hep-2/OVA组(P<0.01);Eos:Hep-2/NS组与RSV/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05),Hep-2/OVA组高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均<0.05),RSV/OVA组明显高于Hep-2/OVA组(P<0.01);平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布:RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05),Hep-2/OVA组阳性纤维数目明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P<0.01),但RSV/OVA组与Hep-2/OVA组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:①RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生;②OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多,但RSV对其增多无明显影响.
方丽萍戚好文林汉军陈洪谦
关键词:呼吸道合胞病毒哮喘支气管高反应性嗜酸细胞胆碱能纤维
呼吸道合胞病毒感染导致豚鼠气道反应性增高及M2受体作用的研究被引量:5
2008年
目的:通过电刺激迷走神经,检测呼吸道合胞病毒(RSV)感染急性期豚鼠气道反应性的变化及其影响机制,探讨RSV感染与哮喘发病之间的关系。方法:RSV感染豚鼠,第6 d电刺激迷走神经法测定气道反应性,二道生理记录仪记录并比较气道内压力(IP mmH2O)。给予选择性M2受体激动剂匹罗卡品,检测IP的变化,判断M2受体功能是否障碍。结果:未刺激迷走神经时,感染组和对照组豚鼠的IP分别为(11.08±1.02)mmH2O、(11.75±1.47)mmH2O,差异无显著(P>0.05)。给予电刺激后,2组IP均呈频率依赖性增高,且感染组明显高于对照组(P<0.01)。依次给予匹罗卡品,对照组IP呈剂量依赖性降低,而感染组IP下降幅度明显低于对照组(P<0.01)。结论:RSV感染导致气道副交感神经自身抑制性M2受体功能障碍,引起气道高反应性发生。
方丽萍戚好文林汉军许东亮
关键词:呼吸道合胞体病毒气道高反应性迷走神经受体
呼吸道合胞病毒感染促进豚鼠产生气道高反应性及其机制研究被引量:2
2009年
目的:通过检测气道反应性和M2受体功能,研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染与哮喘发病的关系及机制。方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻+生理盐水雾化(Hep-2/NS,A)组,RSV滴鼻+生理盐水雾化(RSV/NS,B)组,Hep-2滴鼻+鸡卵蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA,C)组和RSV滴鼻+OVA雾化(RSV/OVA,D)组,其中A和B组各9只,C和D组各8只,以A组为对照组。21 d通过电刺激迷走神经检测各组气道反应性和M2受体功能,行嗜酸性粒细胞计数以及病理学观察。结果:B组气道内压力(mmH_2O)与A组无明显差异(P>0.05),给予匹罗卡品,IP下降幅度高于A组,但差别无显著性(P>0.05)。C组IP明显高于A且(P<0.05),且给予匹罗卡品,IP下降幅度明显低于A组,差别有显著性(P<0.05)。D组IP明显高于C组(P<0.05),给予匹罗卡品后IP下降幅度明显低于C组(P<0.05)。结论:RSV感染可促进过敏原引起的M2R功能障碍,从而促进AHR发生。
方丽萍戚好文林汉军李树钧许东亮
关键词:呼吸道合胞病毒气道反应性M2受体哮喘
空气污染与哮喘发病的关系被引量:5
2007年
哮喘的发病因素极为复杂,与环境、遗传、免疫、神经内分泌因素都有关系。众多流行病学的调查资料显示:哮喘发病率的上升,与空气污染有着密切的相关性。但是不同的地区,不同的研究得出的结论是不一致的。本文以文献回顾的方式探讨了几种主要空气污染物:臭氧(O3)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入性颗粒物(PM10)对哮喘的影响,以及相关的病理生理学及分子学机制。
林汉军戚好文
关键词:哮喘空气污染
MRI检测在老年多发性脑梗死病变检出率、病残率及病死率中的价值研究被引量:23
2018年
目的探讨MRI在老年多发性脑梗死病变的检出率、病残率及病死率中的价值。方法回顾性分析我院2015年1月-2017年1月收治的100例老年多发性脑梗死患者,其中对照组52例患者接受CT检查,观察组48例患者接受MRI检查。比较两组患者脑梗死检出情况、病残率及病死率、脑梗死检查指标、脑梗死部位异常情况。结果观察组患者病灶总检出率、脑梗死24h以内发生率显著高于对照组(P<0.05);24-72h、>72h脑梗死发生率显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者6h内病变检出率显著高于对照组,病残率、病死率低于对照组(P<0.05)。观察组病灶数量大于对照组(P<0.05);病灶大小、检查时间小于对照组(P<0.05)。两组患者脑梗死部位异常情况比较有差异(Z=-8.609,P=0.000)。结论 MRI能提高老年多发性脑梗死病变检出率,赢得6h溶栓时间,从而减少病死率及致残率,有利于临床分型,可推荐应用。
林汉军段大兵
关键词:MRI多发性脑梗死病残率病死率
环境因素对呼出气一氧化氮的影响被引量:1
2015年
呼出气一氧化氮(Fe NO)被认为是检测哮喘和呼吸道变态反应引发的气道炎症的一种非侵袭性生物标记物环境因素,特别是室内和室外空气质量可能在诱发呼吸道症状急性加重中扮演了重要的角色。城市和工业污染,主要是颗粒物(PM2.5和PM10),二氧化氮(NO2),二氧化硫(SO2),甲醛(formaldehyde)会引起Fe NO升高。虽然还需要更多的相关研究来进一步确定Fe NO用来管理哮喘的价值,临床医生推荐应考虑环境因素对哮喘和呼吸道变态反应患者的影响。进一步的研究应该波及在治疗时减少环境暴露因素对这些疾病的影响。
林汉军
关键词:呼出气一氧化氮环境因素哮喘
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