金俊华
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
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- 瑞芬太尼复合右美托咪定用于清醒气管插管的最佳剂量初探被引量：5
- 2017年
- 目的 初步探讨瑞芬太尼复合右美托咪定用于清醒气管插管的最佳剂量。方法 选取2014年3月~2016年8月期间金华市人民医院的择期困难气道全麻手术患者60例,随机分为R1、R2、R3组,每组各20例。0.6μg/kg右美托咪定10 min微泵静注,同时靶控输注效应室浓度瑞芬太尼,R1组：瑞芬太尼2.0 ng/m L;R2组：瑞芬太尼2.3 ng/m L和R3组：瑞芬太尼2.5 ng/m L。所有患者均在可视软镜引导下用2%利多卡因充分表面麻醉。记录入室时（T0）、给药结束时（T1）、插管时（T2）,插管完成后即刻（T3）时心率（HR）、平均动脉压（MAP）及Ramsay镇静评分;气管导管置入反应评分并记录气管插管过程中呼吸抑制、心血管不良反应的发生情况;术后随访气管插管过程的满意度。结果 T2、T3时R1组MAP明显高于R2组、R3组,心率明显快于R2组、R3组,呼吸频率明显快于R2组、R3组,差异有统计学意义（P〈0.05）。不良反应中R3组的高血压发生率明显低于R1组、而呼吸抑制及心动过缓的发生率明显高于R1组,R3组RSS评分及满意度评分明显高于R1组,R3组气管导管置入反应评分明显高于R1组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。组内比较R1组T2、T3时血压明显高于T1时,心率明显快于T1时、呼吸频率明显快于T1时,差异有统计学意义（P〈0.05）;R3组T2、T3时呼吸频率明显慢于T0时,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 右美托咪定复合瑞芬太尼在可视插管软镜引导下对困难气管患者清醒插管是安全有效的,在充分的气道表面麻醉下,右美托咪定微泵0.6μg/kg同时靶控输注效应室浓度瑞芬太尼2.3 ng/m L是较合理的用药。
- 金俊华李浩文林丽方韬
- 关键词：瑞芬太尼
- 乙型肝炎肝硬化患者凝血参数、门脉血流动力学参数与门静脉血栓发生的关系分析被引量：7
- 2020年
- 目的探讨乙型肝炎肝硬化(HBC)患者中凝血参数、门脉血流动力学参数与门静脉血栓(PVT)发生的相关性。方法回顾性分析56例HBC合并PVT患者临床资料,并纳入同期收治的HBC患者448例作为对照。根据合并PVT情况分为PVT组(n=56)和无PVT组(n=448)。比较两组凝血参数[血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)]、门脉血流动力学参数[门静脉内径(DPV)、平均血流速度(PVV)、肝动脉阻力指数(HARI)、脾动脉阻力指数(SARI)]。采用Logistics回归分析凝血参数、门脉血流动力学参数与PVT发生的相关性。结果PVT组D-D、DPV、HARI、SARI水平高于无PVT组(均P<0.05),PVV水平低于无PVT组(P<0.05);两组HBC病因、Child-pugh分级、凝血参数(PT、APTT、PLT、FIB、ATⅢ)比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。Logistic回归分析显示D-D、DPV、SARI是PVT发生的独立危险因素(均P<0.05);PVV是PVT发生的保护因素(P<0.05)。结论HBC患者PVT发生风险与凝血参数、门脉血流动力学参数密切相关,临床在诊疗HBC患者应综合考虑,以早期防治PVT。
- 郑桂茹金俊华方杨丽张诗慧
- 关键词：肝硬化门静脉血栓凝血参数门静脉血流动力学
- 右美托咪定单次静注在食管癌根治术中的应用效果观察
- 2018年
- 目的探讨右美托咪定单次静注对食管癌根治术患者生命体征及苏醒期躁动的影响。方法110例食管癌根治术患者分为观察组和对照组各55例,分别给予麻醉诱导前0.5μg/kg右美托咪定和同等剂量0.9%氯化钠溶液单次静注,比较2组患者不同时间点中心静脉压和心率水平、苏醒时间、首次自主呼吸时间、拔管时间、Ramsay镇静评分、焦虑评分及苏醒期躁动发生率等。结果T_0时间点,2组患者中心静脉压和心率水平差异无统计学意义(P>0.05);T_1、T_2及T_3时间点,观察组患者中心静脉压和心率水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者苏醒时间、首次自主呼吸时间及拔管时间差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者Ramsay镇静评分、焦虑评分均显著优于对照组,苏醒期躁动发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论食管癌根治术中右美托咪定单次静注可显著稳定患者生命体征、提高镇静效果、缓解焦虑状态,并有助于降低苏醒期躁动发生风险。
- 金俊华方韬
- 关键词：食管癌根治术生命体征苏醒期躁动
- 槐杞黄颗粒联合沙美特罗替卡松治疗支气管哮喘效果观察被引量：1
- 2018年
- 目的观察槐杞黄颗粒联合沙美特罗替卡松治疗支气管哮喘的效果。方法 2016年7月至2017年11月该院收治的支气管哮喘患者116例,随机分为观察组与对照组各58例。两组均予沙美特罗替卡松粉吸入剂吸入治疗,观察组加用槐杞黄颗粒口服治疗。比较两组治疗前后肺功能指标、免疫功能指标变化及临床疗效。结果观察组总有效率(91.4%)明显高于对照组(77.6%);治疗后的一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、最大呼气流量(PEF)高于对照组,PEF昼夜波动率低于对照组,CD_3^+、CD_4^+、CD_4^+/CD_8^+水平高于对照组,免疫球蛋白E(Ig E)低于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用槐杞黄颗粒联合沙美特罗替卡松治疗支气管哮喘,效果好于单用沙美特罗替卡松,能明显改善患者肺功能和免疫功能,降低Ig E水平。
- 金俊华
- 关键词：槐杞黄颗粒沙美特罗替卡松支气管哮喘免疫功能
- 蛇床子素在体外对人肝癌细胞增殖和侵袭的抑制作用被引量：3
- 2022年
- 目的:研究蛇床子素在体外对人肝癌HepG2、SMMC-7721、Bel-7402细胞增殖和侵袭的抑制作用。方法:取人肝癌细胞进行复苏,传代,培养。实验分为空白组和给药组,给药组给予不同浓度梯度(50、100、150、200μmol/L)蛇床子素药液处理。利用MTT法和细胞集落实验测定不同浓度蛇床子素体外抑制人肝癌细胞增殖作用;利用细胞划痕实验和Transwell小室实验测定不同浓度蛇床子素对人肝癌细胞的迁移和侵袭的抑制作用;利用蛋白质印迹(Western blot)法评价蛇床子素对人肝癌细胞中上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达情况的影响。结果:蛇床子素能在体外抑制人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和Bel-7402的增殖,IC50值分别为147.62、141.57、179.67μmol/L,呈现一定的浓度依赖性。与空白组相比,给药组在蛇床子素50、75、100μmol/L浓度条件下可以显著抑制人肝癌细胞增殖(P<0.05)。与空白组相比,给药组人肝癌细胞的迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05);给药组细胞MMP-2蛋白的表达量降低(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达量增加(P<0.05)。结论:蛇床子素在体外对人肝癌细胞增殖和侵袭具有抑制作用,其抑制侵袭作用机制与下调MMP-2蛋白和激活E-cadherin蛋白的表达有关。
- 鲍小栋方杰金俊华郑桂茹
- 关键词：蛇床子素人肝癌细胞细胞增殖基质金属蛋白酶2
- 初诊慢性髓性白血病慢性期病人治疗中应用尼洛替尼和伊马替尼一线治疗的效果比较
- 2019年
- 目的:探讨对初次用TKI的患者应用尼洛替尼和伊马替尼一线治疗的疗效。方法:随机选取我院于2014年7月至2018年7月间收治的60例初次用TKI的患者,并将其分为尼洛替尼组(n=28)伊马替尼组(n=32),对尼洛替尼组患者采用尼洛替尼治疗,对伊马替尼组采用伊马替尼治疗,将两组临床疗效做比较分析。结果:尼洛替尼组治疗后第3个月Ber-Abl<10%的比例,第6个月Ber-Abl<1%的比例以及第12个月Ber-Abl<0.1%的比例均高于伊马替尼组,差异有统计学意义(P<0.05);尼洛替尼组第3、第6及第12个月CCyR(细胞遗传学缓解)的比例高于伊马替尼组,但差异并不显著,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗期间的相关不良反应多为Ⅰ-Ⅱ级,患者耐受良好。结论:尼洛替尼对比伊马替尼一线治疗初次用TKI的患者,不仅具有更好的治疗效应,且安全性较高,值得临床推广应用。
- 金俊华蒋志勇
- 关键词：慢性髓性白血病尼洛替尼伊马替尼
- 乌苏酸对人胰腺癌细胞PANC-1增殖和凋亡的影响
- 2024年
- 目的探讨乌苏酸对人胰腺癌细胞PANC-1增殖、凋亡的影响。方法以1.25,2.5,5,10,25,50μmol/L乌苏酸培养PANC-1细胞24,48,72 h,采用四氮唑盐(MTT)法测定细胞活性。实验分为对照1组(等体积二甲基亚砜)及乌苏酸低、中、高剂量组(5,10,20μmol/L乌苏酸),显微镜下观察细胞形态,采用Western blot法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR),活化半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2关联X蛋白(Bax)的蛋白表达水平,采用细胞集落形成实验观察细胞增殖情况。实验分为对照2组(等体积二甲基亚砜)和乌苏酸组(10μmol/L乌苏酸),采用细胞划痕实验观察细胞培养48,72 h的迁移情况。利用分子对接实验模拟乌苏酸与PI3K和Akt2的相互作用。结果随着乌苏酸浓度的升高,PANC-1细胞活性逐渐减弱,24,48,72 h时的半数抑制浓度(IC50)分别为7.89,6.26,5.06μmol/L。与对照1组比较,乌苏酸各剂量组细胞逐渐失去原有形态,且随着浓度的增加,变形细胞数目随之增加,且细胞边界模糊不清;细胞数量显著减少(P<0.05);乌苏酸各剂量组细胞Cleaved Caspase-3、Bax蛋白的表达水平均显著升高,乌苏酸中、高剂量组细胞Bcl-2蛋白表达水平显著降低,乌苏酸各剂量组细胞p-m TOR,中、高剂量组细胞p-Akt,高剂量组细胞PI3K蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与对照2组比较,乌苏酸组细胞48 h,72 h的迁移距离缩短。乌苏酸的乌苏烷型三萜类结构可进入PI3K与Akt2中的三磷酸腺苷(ATP)结合位点竞争性结合疏水口袋,从而影响PI3K和Akt2与ATP的结合,抑制其激活。结论乌苏酸可通过抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路的激活而抑制PANC-1细胞的增殖,促进其凋亡。
- 金俊华赵承伟付佳郑桂茹
- 关键词：乌苏酸细胞凋亡
