贺帅
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
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- CD105和ki67在人卵巢癌细胞中的表达并确定表达部位被引量：1
- 2016年
- 目的检测CD105和Ki67在人卵巢癌细胞中的表达情况及确定其表达部位。方法采用Western blot筛选出6种人卵巢癌细胞系中CD105和Ki67均高表达的细胞系;并用免疫荧光染色法明确CD105和Ki67在细胞内的表达部位。结果CD105和Ki67在人卵巢癌OVCAR3细胞中均高表达;CD105主要表达于OVCAR3细胞的细胞质和细胞膜,Ki67主要表达于OVCAR3细胞的细胞核。结论人卵巢癌OVCAR3细胞中CD105和ki67均呈高表达,CD105定位于细胞质和细胞膜,ki67定位于细胞核,为进一步研究CD105和ki67在卵巢癌发生发展中的作用机制奠定基础。
- 郭海荣李增山贺帅王小燕刘萍
- 关键词：CD105KI67OVCAR3BLOT免疫荧光染色
- RNAi靶向沉默对人卵巢癌OVCAR3细胞CD105和Ki67基因表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨RNAi靶向沉默对人卵巢癌OVCAR3细胞CD105和Ki67基因的表达。方法采用脂质体介导的基因法将不同浓度的CD105-siRNA、Ki67-siRNA转染至体外培养的人卵巢癌OVCAR3细胞中,检测干扰前后人卵巢癌细胞中CD105、Ki67基因表达的变化以确定沉默效果。构建CD105-siRNA、Ki67-siRNA及各自的阴性对照序列并高效地转染人卵巢癌OVCAR3细胞,采用Western blotting和Real-time PCR从蛋白和基因水平检测CD105和Ki67的表达变化。结果转染CD105-siRNA或Ki67-siRNA终浓度为50nmol/L和100nmol/L的人卵巢癌细胞中CD105mRNA或Ki67mRNA的相对表达水平及CD105和Ki67的表达均明显低于空白对照组和阴性对照组(NC1),差异具有统计学意义(P<0.001)。结论 CD105-siRNA和Ki67-siRNA能特异性抑制人卵巢癌OVCAR3细胞中的CD105和Ki67基因表达,下调mRNA和蛋白的表达水平。
- 郭海荣王晓燕贺帅刘萍
- 关键词：CD105KI67实时定量聚合酶链反应免疫印迹法
- 靶向沉默CD105和Ki67的表达对卵巢癌OVCAR3细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨沉默CD105和Ki67基因表达对人卵巢上皮癌OVCAR3细胞系生物学行为的影响。方法CD105-siRNA、Ki67-siRNA、CD105-siRNA+Ki67-siRNA、阴性对照组分别转染卵巢癌OVCAR3细胞,用MTT法、划痕实验、Transwell小室及流式细胞术检测CD105、Ki67单基因沉默及联合基因沉默对人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。结果与各自的空白对照组及空脂质体对照组相比,单基因CD105-siRNA组、单基因Ki67-siRNA组和双基因联合干预组基因沉默后人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖能力、迁移能力及侵袭能力均明显下调,其中联合干预组下降最为明显,癌细胞凋亡率明显增加,其中联合干预组增加最为明显,差异存在统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 CD105-siRNA和Ki67-siRNA表达载体均可抑制人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖,并降低其细胞迁移和侵袭能力,诱导其肿瘤细胞凋亡。双基因联合沉默,效果更加显著。
- 郭海荣贺帅王晓燕刘萍
- 关键词：卵巢癌CD105KI67
