杨永祥
- 作品数：7 被引量：12H指数：1
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
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- 创伤性颅脑损伤后S1PR1通过ERK调控海马区神经干细胞增殖的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨创伤性颅脑损伤（TBI）后细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）在1-磷酸鞘氨醇受体1（S1PR1）介导的海马区神经干细胞增殖中的作用。方法采用控制性皮质损伤法制备大鼠TBI模型。将112只SD大鼠按照随机数字表法均分为假损伤组、TBI组、TBI并S1PR1抑制剂VPC23019干预组（TBI＋VPC组）、TBI并ERK抑制剂U0126干预组（TBI＋U0126组），每组各28只。采用Western blot方法检测各组海马区S1PR1、磷酸化ERK（pERK）以及总ERK（tERK）的表达水平。通过免疫荧光双标染色检测各组海马齿状回颗粒细胞层下区神经干细胞的增殖能力。结果在TBI后7、14以及21 d，与假损伤组相比，TBI组S1PR1和pERK的表达水平明显增加（均P〈0.05），海马区神经干细胞的增殖能力增强（均P〈0.05）；与TBI组相比，TBI＋VPC组S1PR1和pERK的表达均下调（均P〈0.05），海马区神经干细胞的增殖能力下降（均P〈0.05）；与TBI组相比，TBI＋U0126组S1PR1的表达水平无明显变化（均P〉0.05），但pERK的表达水平显著下降（均P〈0.05），神经干细胞的增殖能力明显受到抑制（均P〈0.05）。各时间点四组间tERK表达量的差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论TBI后，海马区S1PR1表达的增加可引起pERK表达上调和神经干细胞增殖能力增强，抑制pERK可阻碍TBI后S1PR1介导的海马区神经干细胞增殖，提示TBI后S1PR1通过ERK调节海马区内源性神经再生与修复。
- 叶玉勤杨永祥苏鑫洪何军陈晓燕贺晓生
- 关键词：颅脑损伤神经干细胞细胞增殖细胞外信号调节激酶
- 非典型垂体瘤的诊断及预后判断
- 在颅内肿瘤中,垂体瘤的发病率仅次于神经上皮性肿瘤和脑膜瘤.2004版垂体瘤的世界卫生组织(WHO)分类标准,将垂体瘤分为三个病理等级：典型腺瘤,非典型腺瘤和垂体癌.而针对垂体瘤的治疗通常包括药物治疗,外科手术和放射治疗等...
- 苏鑫洪叶玉勤杨永祥贺晓生
- 关键词：预后分析分子标志物
- FTY-720对创伤性脑损伤后海马区神经元凋亡和认知功能的影响
- 目的：FTY-720是1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)的新型拮抗剂,为探讨其对创伤性脑损伤(TBI)后海马区细胞凋亡和认知功能的作用.本研究通过建立小鼠TBI模型,分析FTY-720对cleaved caspase-3...
- 叶玉勤苏鑫洪杨永祥贺晓生
- 关键词：创伤性脑损伤海马
- 创伤性脑损伤后海马区S1PR1表达与NSCs增殖的关系
- 2017年
- 目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)的表达变化特点及其与神经干细胞(NSCs)增殖的关系。方法 96只健康雄性SD大鼠随机分为TBI后1、3、7、14、21、28 d组(n=10)和各时点相应的对照组(n=6)。采用控制性皮层损伤法建立大鼠TBI模型,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)和性别决定相关基因簇2(Sox2)免疫荧光染色双标NSCs,观察TBI后海马区NSCs的增殖趋势,Western Blot检测和分析海马区S1PR1的表达变化规律。结果与对照组相比,伤后第1天海马区NSCs数量增多,第7天达到高峰,第14、21、28天逐渐减少(P<0.05)。海马区S1PR1于伤后第1天表达显著上调,高峰出现在伤后第7天,于第14、21、28天表达逐渐下调(P<0.05)。结论 TBI后海马区S1PR1表达变化与NSCs增殖趋势在时程上一致,S1PR1可能在TBI后神经再生与修复过程中具有重要调控作用。
- 叶玉勤杨永祥苏鑫洪何军陈晓燕贺晓生
- 关键词：创伤性脑损伤神经干细胞海马
- 小鼠皮层神经元机械损伤后miR-124的动态变化及意义被引量：10
- 2017年
- 目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124(miR-124)的表达变化,初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15~18 d C57BL/6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7 d,以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割,造成机械性损伤,伤后不同时间点(1 h,6 h,12 h,24 h,72 h,144 h)分别采用实时定量聚合酶链法(RTPCR)检测miR-124和蛋白质印记法(Western Blot)检测神经纤毛蛋白(Nrp-1)、微管相关蛋白(Tau)、生长相关蛋白43(Gap-43)的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预,观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高(P<0.05),且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后,Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降,其中抑制剂组下降较模拟物组明显(P<0.05)。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系,这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。
- 苏鑫洪叶玉勤杨永祥贺晓生
- 关键词：机械损伤
- 创伤性脑损伤后1-磷酸鞘氨醇受体1在海马区内源性神经再生中的作用研究
- 目的：通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型和体内干预1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)的表达,探讨S1PR1对脑损伤后海马区神经干细胞(NSCs)分化潜能的调节作用,揭示S1PR1在TBI后内源性神经再生中的作用,为促...
- 叶玉勤杨永祥苏鑫洪贺晓生
- 关键词：创伤性脑损伤神经干细胞细胞分化
- 创伤性脑损伤后大鼠海马区1-磷酸鞘氨醇受体1表达变化对神经干细胞增殖的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨大鼠创伤性脑损伤（TBI）后海马区1-磷酸鞘氨醇受体1（S1PRl）的表达改变对神经干细胞（NSCs）增殖的影响。方法采用控制性皮层损伤法制备大鼠TBI模型。共纳入72只SD大鼠。按随机数字表法分为假损伤组、TBI组、TBI后S1PRl激动剂SEW2871干预组（TBI＋SEW组）和TBI后S1PR1抑制剂VPC23019干预组（TBI＋VPC组），每组18只。伤后7，14，21d，Western blot检测各组海马区SIPR1蛋白表达量，免疫荧光双标染色评估各组海马区NSCs的增殖情况。结果伤后7，14，21d，四组间s1PR1表达水平和NSCs增殖量差异均有统计学意义（P〈0．05）。其中伤后7d的差异变化最为显著：S1PR1的表达水平TBI组较假损伤组增加1．56倍，TBI＋SEW组进一步增加66．67％，TBI＋VPC组表达水平较TBI组则降低20．29％（P〈0．05）。NSCs的增殖数量TBI组较假损伤组增加2．08倍，TBI＋SEW组较TBI组增加36．75％，而TBI＋VPC组较TBI组减少18．77％（P〈0．05）。结论SIPR1是影响TBI后海马区NSCs增殖潜能的重要因素，激活S1PR1可能是促进TBI后神经再生与修复的有效途径。
- 叶玉勤苏鑫洪段答杨永祥贺晓生
- 关键词：脑损伤神经干细胞神经再生
