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加味茵陈四逆汤对肝纤维化小鼠Smad7及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响被引量：15: 2016年; 目的:探讨预防性使用加味茵陈四逆汤对肝纤维化小鼠Smad7和Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)基因表达的影响。方法:雄性ICR小鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组及加味茵陈四逆汤高、中、低剂量组,每组8只。采用腹腔注射30%CCl4(1.5 mg/kg,溶解于橄榄油)建立肝纤维化模型,同时给予药物灌胃处理。用药14 d后,计算肝脏指数;试剂盒检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平;各组行HE染色观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级;RT-q PCR法检测肝组织Smad7、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达。结果:(1)加味茵陈四逆汤中、低剂量组肝脏指数和HA、LN水平较模型组显著降低(P<0.05);(2)加味茵陈四逆汤各剂量组肝纤维化较模型组减轻(P<0.05);(3)与模型组比较,各给药组CollagenⅠmRNA表达显著降低(P<0.05),除加味茵陈四逆汤高剂量组外,各给药组Smad7 mRNA表达显著升高(P<0.05),除加味茵陈四逆汤低剂量组外,各给药组CollagenⅢmRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:加味茵陈四逆汤可上调肝纤维化小鼠Smad7表达,抑制CollagenⅠ、CollagenⅢ表达,发挥对肝纤维化的抑制作用。; 李洁邱建利许华; 关键词：肝纤维化 SMAD7

加味茵陈四逆汤含药血清对TGF-β_1干预的大鼠肝星状细胞TGF-β_1/Smads通道及胶原蛋白的影响被引量：4: 2016年; 目的:探讨加味茵陈四逆汤含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)干预的大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smad通道相关蛋白及胶原蛋白3(Collagen3)生成量的影响。方法:以大鼠肝星状细胞HSC-T6为研究对象,将细胞分为空白组,模型组,阳性药物组(甲强龙,10%含药血清),加味茵陈四逆汤高、中、低剂量组(10%含药血清),共6组。除空白组外,其余均给予TGF-β1(10 g·L-1)并采用相应10%的含药血清培养,并采用蛋白质免疫印迹(Western blot)的方法检测各研究组含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6 Smad3,Smad7,Collagen3蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,模型组HSC-T6细胞Smad3,Smad7,Collagen3蛋白表达升高,Collagen3蛋白表达升高较为明显(P<0.05);与模型组比较,加味茵陈四逆汤低剂量明显降低Smad3蛋白表达(P<0.05),加味茵陈四逆汤中剂量明显降低Collagen3蛋白表达(P<0.05)。结论:加味茵陈四逆汤含药血清使Smad3,Collagen3蛋白表达下调,Smad7未见明显变化,提示本药在离体条件下可以延缓肝纤维化的进程。; 邱建利柴玉娜李悦杨海蝶李洁许华; 关键词：含药血清肝星状细胞

基于肺脾相关理论浅探小儿支原体肺炎证治思路被引量：4: 2016年; 小儿支原体肺炎是临床的常见病、多发病,可以多系统症状为临床表现,单纯的西药治疗容易复发,如何有效的预防复发对本病的治疗有重要的临床意义。该文参考《易经》等理论,结合肺脾的生理、病理特征并分析该病的常见证候类型及临床经典方药组方特点去探讨该病的证治思路,以期对提高该病的临床疗效起到一定的作用。; 邱建利杨海蝶李洁许华; 关键词：支原体肺炎证治思路

加味茵陈四逆汤预防给药对肝纤维化幼鼠TGF-β1/Smads通路的影响: 肝纤维化是一个可逆的创伤修复反应，也是所有慢性肝脏损伤的必经通路。随着疾病负担日益下降，年轻患者中出现门静脉高压的后遗症、肝衰竭和肝硬化相关肝细胞癌的越来越多。全球疾病负担预测肝硬化和肝细胞癌占到全球所有死亡人数的2.5...; 李洁; 关键词：肝纤维化动物模型

压力合并高脂饮食对动脉粥样硬化的影响及越鞠丸的干预作用: 目的:　　为了观察压力对小鼠血清炎症反应以及动脉粥样硬化斑块的稳定性的影响，从炎症之角度探讨压力在动脉粥样硬化发生发展中所起的作用，并予越鞠丸进行干预，观察中医药在压力致动脉粥样硬化发生中的干预作用。　　方法:　　实验通...; 李洁; 关键词：动脉粥样硬化越鞠丸炎症反应高脂饮食

加味茵陈四逆汤对肝纤维化小鼠TGF-β_1/Smads通路的影响被引量：15: 2016年; 目的:探讨加味茵陈四逆汤预防肝纤维化过程中对TGF-β_1/Smads通路的影响。方法:将48只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱(0.1 g/kg)阳性对照组及加味茵陈四逆汤高(41.6 g/kg)、中(20.8 g/kg)、低(10.4 g/kg)剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组采用腹腔注射30%CCl4复制肝纤维化模型,造模同时给予相应药物,正常对照组与模型组给予等体积蒸馏水。给药14 d后,比较小鼠体质量和肝脏组织病理学改变;试剂盒检测血清ALT、AST水平;采用RT-q PCR检测肝组织TGF-β_1、TβRⅠ、Smad3 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低,血清ALT、AST水平显著升高,肝组织呈明显的纤维化改变,肝组织TGF-β_1、TβRⅠ、Smad3 mRNA表达显著升高。加味茵陈四逆汤能不同程度提高模型小鼠体质量,降低血清ALT、AST水平,改善肝组织病理学改变,并降低肝组织TβRⅠ、Smad3 mRNA表达。结论:加味茵陈四逆汤能预防CCl4诱导的肝纤维化,其作用机制可能与下调肝脏组织TβRⅠ、Smad3 mRNA的表达,从而阻滞TGF-β_1/Smads通路转导有关。; 李洁邱建利许华; 关键词：肝纤维化

加味茵陈四逆汤对实验性肝纤维化小鼠MMP1和TIMPs表达的影响被引量：9: 2016年; 目的:观察预防性使用加味茵陈四逆汤对肝纤维化小鼠肝组织中基质金属蛋白酶-1(MMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP2)基因表达的影响。方法:将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。30%CCl4(1.5 mg/kg,溶解于橄榄油)腹腔注射建立肝纤维化模型,同时给予药物灌胃处理。用药14 d后,各组行HE染色,观察肝脏病理组织学改变。RT-q PCR法检测MMP1、TIMP1和TIMP2 mRNA表达。结果:(1)病理结果显示模型组肝纤维化明显,中药高、中、低剂量组较模型组纤维化减轻;(2)MMP1 mRNA模型组表达量与正常组比较明显减少(P<0.05),与阳性药物组、中药中剂量和低剂量组相较表达量同样明显减少(P<0.05);(3)TIMP1 mRNA、TIMP2 mRNA模型组表达量比正常组明显增多(P<0.05),与阳性药物组和中药中、低剂量组相较均表达量减少(P<0.05)。结论:加味茵陈四逆汤可上调肝纤维化小鼠MMP1表达,抑制TIMP1、TIMP2表达,发挥对肝纤维化的抑制作用。; 李洁徐玉莲罗书许华; 关键词：肝纤维化 MMP1 TIMP1 TIMP2

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李洁