李冰
- 作品数：5 被引量：28H指数：3
- 供职机构：北京中医药大学东方医院更多>>
- 发文基金：北京中医药“薪火传承3+3工程”首都卫生发展科研专项北京市大学生科学研究与创业行动计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通络益肾方对单侧输尿管结扎大鼠肾纤维化及肾上腺髓质素表达的影响被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨通络益肾方对单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化及肾上腺髓质素(ADM)表达的影响,并探究其可能的机制。方法:将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组:假手术组、模型组、通络益肾方组、缬沙坦组、ADM观察组,每组10只。分别采取相应的干预措施。Masson染色观察大鼠肾脏的病理改变;免疫组织化学法检测大鼠肾脏E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;放射免疫法检测大鼠血清ADM水平;ELISA检测大鼠血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、肾组织ADM水平,并对肾组织ADM和E-cadherin进行相关性分析。结果:与假手术组比较,模型组血清ADM、PCⅢ水平明显升高(P<0.01),肾组织E-cadherin、ADM水平降低(P<0.01)。与模型组比较,通络益肾方组和缬沙坦组血清ADM、PCⅢ水平降低(P<0.01、P<0.05),肾组织E-cadherin、ADM水平升高(P<0.01、P<0.05);ADM观察组血清PCⅢ水平降低(P<0.05),血清ADM、肾组织E-cadherin、ADM水平升高(P<0.05)。其中肾组织ADM与E-cadherin水平呈显著正相关(r=0.62,P<0.01)。结论:通络益肾方能够改善肾间质纤维化模型(UUO)大鼠肾间质纤维化,抑制纤维化指标PCⅢ的表达,上调E-cadherin的表达,其作用机制可能是通过上调肾脏局部ADM蛋白表达而实现的。
- 李冰韩琳韩佳丽高誉珊沈一凡秦建国
- 关键词：单侧输尿管梗阻肾上腺髓质素E-钙黏蛋白
- 《黄帝内经》治未病之“微病”探讨被引量：2
- 2021年
- 治未病的概念包含未病先防、防微杜渐、防止传变、病后防复等几项,如今文献对防微杜渐等单独论述较少。因此阅读分析《黄帝内经》原文,对“微病”的防治等概念加以探讨。通过对《黄帝内经》原文的整理得知,微病邪微正瑕,病位浅且病势轻,且症状不显容易被忽略,但可转为重病,需要高超的医技方可识别。以五脏为基础,可以把微病分为“神之微”“白气微泄”“留血”“微风”“骨节动”五类,各发病于毫毛、皮肤腠理、络脉、肌肉、骨节等部位,其表现为体表感觉异常、皮腠不适微汗、瘀血、肌肉骨节异动等。在治疗时针对五脏特点和病位,以调畅气血、通络驱邪为原则,使用药食调养、针刺、导引按摩、情志疏导等方法配合使用进行调理,从而使人体气血通达,经络通畅,五脏安定,微病向愈,不再为患。
- 康鹏飞秦明臻孟佳沈一凡李冰秦建国
- 关键词：治未病黄帝内经气血
- 郭维琴教授辨证治疗高血压病经验被引量：10
- 2016年
- 郭维琴教授认为高血压病多因情志过极、饮食不节、内伤虚损所致。郭维琴教授提倡辨病辨证相结合,中西医结合治疗高血压病,在继承其父郭士魁教授对高血压病辨证分型的基础上,将高血压病辨证分为肝火上扰,痰湿中阻,瘀血阻络,精血不足、虚风内动,肝肾阴虚、肝阳上亢,脾肾阳虚证6个证型进行辨证论治。她治疗高血压病典型症状及其并发症(中风、胸痹、怔忡)擅长运用药对,包括珍珠母、决明子,钩藤、天麻,枸杞子、菊花,桑寄生、杜仲,丹参、红花,酸枣仁、合欢皮,川芎、地龙,郁金、姜黄等,临床取得了较好的疗效。
- 马钰华德民秦建国李冰贾祎凡秦明臻王亚红梁晋普
- 关键词：高血压病辨证分型名老中医
- 秦建国高血压肾损害“肾络瘀损”辨治经验被引量：11
- 2018年
- 秦建国主任医师根据高血压肾损害的发病机制,按照中西医不同临床特点,将高血压肾病分为3期:Ⅰ期:肾早期损害指标异常,但血肌酐(SCr)正常;Ⅱ期:SCr≤177μmol/L,即慢性肾功能不全代偿期;Ⅲ期:SCr>177μmol/L,即包括慢性肾功能不全失代偿期、衰竭期及尿毒症期。其认为高血压肾病中医病机为肾络瘀损,辨证分为肝阳上亢,肾络瘀阻(早期);肝肾阴虚,肾络瘀损(中期);气阴两虚,肾络瘀结(后期)三型。中医治则分别为平肝潜阳,化瘀通络;滋补肝肾,化瘀通络;补气养阴,通络益肾。临床均以降压通络方为主加减化裁。
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- 关键词：高血压肾损害化瘀通络名中医经验
- 降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮细胞TGF-β_(1)/Smad信号通路的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮(NRK-52E)细胞凋亡的相关分子机制。方法制备降压通络方(1.42 g/mL灌胃大鼠)含药血清和缬沙坦(0.83 mg/mL灌胃大鼠)含药血清,采用缺氧诱导大鼠NRK-52E细胞凋亡模型,分为4组:正常组、模型组、降压通络方组和缬沙坦组。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力值,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清液转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))蛋白表达,免疫荧光法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白定位,Western Blot法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白表达。结果TGF-βRⅠ、Smad2/3在NRK-52E细胞上广泛表达。与正常组比较,模型组细胞活力值降低(P<0.01),凋亡率升高(P<0.01),TGF-β_(1)、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达升高(P<0.01)。与模型组比较,降压通络方组和缬沙坦组细胞活力值升高(P<0.01),凋亡率降低(P<0.05,P<0.01),TGF-β_(1)、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达降低(P<0.01,P<0.05)。与缬沙坦组比较,降压通络方组TGF-β_(1)表达升高(P<0.05),细胞活力值、凋亡率、TGF-βRⅠ和Smad2/3表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论降压通络方能抑制缺氧诱导的NRK-52E细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制TGF-β_(1)/TGF-βRⅠ/Samd2/3信号通路而实现。
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- 关键词：高血压肾损害
