时杨
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国际科技合作与交流专项项目南通市科技计划项目更多>>
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- 肺腺癌组织促血管生成素-2表达及其与临床病理学特征和预后的关系
- 2021年
- 目的:研究肺腺癌组织中促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达水平及其临床意义。方法:收集手术切除的肺腺癌组织和自身对照非癌组织各60例,制作组织芯片,采用免疫组织化学法检测肺腺癌组织Ang-2表达,分析Ang-2表达与患者临床特征及预后的关系。结果:肺腺癌组织中Ang-2表达阳性率为81.7%,显著高于自身对照非癌组织的15.0%(P<0.001)。Ang-2高表达与肿瘤大小、TNM分期及患者5年生存率相关(P<0.05)。单因素分析显示肺腺癌组织中Ang-2表达、分化程度、TNM分期与患者5年生存率相关,多因素分析显示Ang-2水平是肺腺癌患者预后的独立危险因素。Kaplan–Meier生存曲线分析显示Ang-2高表达者总生存率显著小于低表达者(P<0.001)。结论:Ang-2过表达与肺腺癌进展密切相关,有望成为肺腺癌早期诊断或评价预后的生物标志物。
- 时杨时杨赛文莉陈金亮姚敏
- 关键词：肺腺癌促血管生成素-2组织芯片临床病理学特征
- NF-κB信号通路干预逆转肝癌多药耐药及其机制研究
- <正>目的肝细胞性肝癌(HCC)的发生、发展及多药耐药(MDR)形成过程中,NF-κB异常活化、参与并发挥作用,但在MDR发生中的作用机制有待阐明。定量分析良、恶性肝病患者NF-κB及MDR相关P-gp表达;以肝癌模型观...
- 时运时杨张洁姚登福
- 关键词：肝癌多药耐药机制转录因子-ΚB信号通路
- 文献传递
- NF-κB信号通路活化干预对肝癌MDR的影响与机制研究
- 目的:定量分析良、恶性肝病患者外周血NF-κB及MDR相关p-糖蛋白(P-gp)表达水平;以肝癌形成的动物模型,观察肝细胞恶性转化过程中NF-κB及p-gp动态表达规律;并以siRNA干扰NF-1κB基因转录或与阿霉素联...
- 时运顾星钱琦时杨姚登福
- 关键词：肝癌信号通路多药耐药性
- 文献传递
- 肺癌患者HIF-1α过表达及其靶向干预对VEGF的调控作用被引量：4
- 2021年
- 目的:分析肺癌患者缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达情况及其对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的调控作用。方法:收集住院肺腺癌患者(n=60)术后新鲜癌和自身配对非癌组织制作组织芯片,以免疫组织化学法分析HIF-1α和VEGF的表达与胞内定位;构建并筛选HIF-1αmRNA短发夹RNA干扰质粒转染肺癌A549细胞,观察对VEGF表达,癌细胞增殖、侵袭及迁移等生物学特性的影响。结果:肺癌组织中HIF-1α和VEGF呈棕黄色,颗粒状过表达状态,定位于胞质和胞核,两者在肺癌组中的表达均显著高于非癌组(均P<0.001);两者表达水平与肺癌TNM分期、分化程度、淋巴结转移或远处转移显著相关(P<0.05)。将特异的短发夹RNA干扰质粒转染肺癌A549细胞后,癌细胞增殖显著受抑,呈时间依赖性;转染72 h时HIF-1αmRNA抑制率为87.1%(P<0.001),VEGF抑制率为54.3%(P<0.001),并显著抑制癌细胞迁移(P<0.001)和侵袭(P<0.001)能力。结论:肺癌HIF-1α和VEGF过表达,靶向HIF-1α转录显著抑制VEGF表达及相关生物学行为。
- 时杨时杨赛文莉黄海涛吴广洲
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α组织芯片靶向抑制
- 下调GPC-3基因转录对肝癌细胞侵袭及血管新生的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的:观察以短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)下调磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC-3)基因转录,对抑制肝癌MHCC-97H细胞侵袭和血管新生的作用与机制.方法:将对GPC-3特异性shRNA转染肝癌MHCC-97H细胞,以荧光定量PCR和Western blot分析GPC-3 mRNA及蛋白表达;以5-ethynyl-2'-deoxyuridine(EdU)和Transwell法等评估细胞增殖、迁移和侵袭能力.结果:shRNA1转染MHCC-97H细胞,GPC-3在mRNA水平下降75.6%(t=15.473,P<0.001),蛋白表达同步下调;干预GPC-3基因转录,可抑制肝癌细胞增殖,细胞迁移与侵袭能力减低,与抗癌药物具协同作用;Wnt/β-catenin中β-catenin表达下调67.7%;Hedgehogs通路中脑胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene 1,Gli1)表达上调53.3%;shRNA1转染72 h细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达下调54.2%(t=46.746,P<0.001).结论:shRNA下调GPC-3转录,经Wnt/β-catenin和Hh信号通路抑制癌细胞迁移、侵袭和血管新生,为肝癌基因治疗潜在的分子靶目标.
- 邰伯军姚敏王理钱琦时杨蔚丹丹陆少林姚登福
- 关键词：磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3SHRNA血管新生
- 干预GPC-3基因转录对高转移潜能肝癌细胞增殖的抑制作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨特异性磷脂酰肌醇蛋白多糖3（GPC-3）小发夹RNA（shRNA）转染对高转移潜能肝癌细胞增殖和肝癌生长的抑制作用。方法将构建与筛选GPC．3shRNA最有效序列转染MHCC-97H细胞，以荧光定量聚合酶链反应（PCR）或Western印迹分析mRNA或蛋白表达；以5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（EdU）、划痕和Transwell试验评估肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力；以Caspase-Glo@3／7荧光法分析细胞凋亡；以裸鼠移植瘤观察对肝癌形成与生长的影响，免疫组化分析瘤组织GPC-3、13-环连蛋白（catenin）、p-GSK3β及细胞周期蛋白（cyclin）D1表达。结果shRNA，质粒转染MHCC-97H细胞效率〉80％，GPC-3mRNA下降75．6％（t=15．473，P〈0．001），蛋白表达受抑；细胞增殖抑制71．1％（t=10．468，P〈0．001）、迁移抑制80．1％（t=32．697，P〈0．001）与侵袭抑制69．1％（t=39．647，P〈0．001）；β-cateninmRNA抑制67．7％（t=18．4，P〈0．001）；GlilmRNA上调53．3％（t=-4．824，P=0．008）；干预组裸鼠肿瘤形成平均11．2d，显著长于阴性组5．5d和空白组5．3d（P〈0．001），瘤体积65．5mm3明显小于空白组404．8mm3和阴性组365．7mm3（P〈0．001）；且瘤组织GPC-3、B-catenin、P-GSK313及cyclinDl等信号分子表达显著下调（P〈0．01）。结论干预GPC-3转录抑制肝癌细胞增殖、迁移和肿瘤生长，提示GPC-3为潜在的肝癌治疗分子靶目标。
- 姚敏王理时运钱琦蔚丹丹时杨陆少林姚登福
- 关键词：移植瘤
