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胡雪

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管病
  • 1篇心血管病学
  • 1篇血管
  • 1篇血管病
  • 1篇血管病学
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠心
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白
  • 1篇活化蛋白激酶
  • 1篇肌肥厚
  • 1篇激酶
  • 1篇肥厚

机构

  • 1篇武汉大学

作者

  • 1篇王朗
  • 1篇朱丽华
  • 1篇江洪
  • 1篇张艳
  • 1篇蒋丁胜
  • 1篇胡雪

传媒

  • 1篇中国心脏起搏...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
甘草酸抗小鼠心肌肥厚及其可能机制的研究被引量：1
2012年
目的研究甘草酸对压力超负荷诱导的心肌肥厚的作用及其机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分成假手术+生理盐水组、假手术+甘草酸组、手术+生理盐水组和手术+甘草酸组,每组10只。通过主动脉缩窄术诱导小鼠心肌肥厚,术后分别给以连续4 w生理盐水或甘草酸灌胃治疗。采用超声检测评价小鼠心功能,HE染色和天狼星红染色等组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,Western Blot检测磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和MAPK总蛋白。结果主动脉缩窄术4 w后,手术+甘草酸组小鼠的心功能相关指标较手术+生理盐水组明显改善,心肌肥厚和纤维化相关组织病理学指标也明显降低,且细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平明显降低。而假手术+生理盐水组与假手术+甘草酸组之间上述各指标均无明显差异。结论甘草酸具有抗压力超负荷诱导的心肌肥厚和纤维化,其机理可能与抑制ERK1/2信号通路有关。
朱丽华江洪王朗张艳蒋丁胜胡雪
关键词：心血管病学甘草酸心肌肥厚丝裂原活化蛋白激酶
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